综述

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

屈冬冬1, 金世禄2

(1. 滨州医学院临床学院, 山东 滨州, 256603; 2. 山东省滨州市人民医院 消化内科, 山东 滨州, 256603)

关键词:溃疡性结肠炎; 自身免疫性疾病; 发病机制; 免疫; 黏膜屏障; 遗传

溃疡性结肠炎(UC)是一种侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等，部分患者可发生肠病性关节炎、肝胆管疾病等肠外表现[1]。UC病变主要位于结肠黏膜及黏膜下层，呈连续弥漫性分布，通常累及直肠和乙状结肠，病程迁延不愈，轻重不等，使患者生活质量受到严重影响[2]。近年来，UC的发病率呈明显升高趋势，已被世界卫生组织(WHO)列为现代难治疾病之一[3]。但关于其病因及发病机制尚未完全阐明，多认为与免疫异常、遗传、感染、环境、精神等因素有关[4]。本研究主要从免疫异常、黏膜屏障、遗传因素、感染因素等方面对UC的发病机制进行综述，以期为UC治疗提供新的思路。

1免疫因素

作为一种自身免疫性疾病，UC主要是遗传易感的宿主对体内外正常刺激产生的异常免疫反应，患者的肠黏膜免疫通常被破坏，且可能出现免疫功能异常等肠外并发症。目前，UC的发病主要包括自身抗体、细胞因子、Toll样受体(TLRs)、黏附分子、细胞凋亡等免疫因素[5]。

1.1自身抗体

通过检测自身抗体发现，UC患者血清中抗人原肌球蛋白抗体和抗结肠上皮细胞抗体(如核旁型抗中性粒细胞胞浆抗体, pANCA)最为常见。Taniguchi等[6]发现，作为结肠上皮表面及胞内最主要的亚型，人类原肌球蛋白亚型5(hTM5)能明显诱导UC而非克罗恩病(CD)的T细胞应答。……