岑俊源

【摘要】 目的 分析甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床疗效。方法 130例糖尿病神经病变患者， 随机分为观察组与对照组， 各65例。两组患者均接受血糖控制治疗， 观察组患者在此基础上接受甲钴胺治疗。分析比较两组患者的临床疗效。结果 经治疗后， 观察组患者的总有效率为96.92%， 显著高于对照组的58.42%， 差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的腓总神经传导速度显著提升， 明显优于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 糖尿病神经病变经甲钴胺治疗后可有效改善肌电图情况， 促进患者恢复， 具有显著临床疗效， 可在临床中推广。

【关键词】 甲钴胺；糖尿病神经病变；肌电图；临床研究

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.155

在糖尿病众多的并发症中， 糖尿病神经病变是较为多发的一类慢性并发症[1]， 具有发病率高、病变牵涉范围广， 是造成患者残疾的主要原因， 主要临床表现有局部神经病变、周围神经病变及自主神经病变等， 早期表现为肢体麻木疼痛[2]， 病情发生迁延则致残率高， 对患者的健康和生活质量造成影响， 因此， 临床中致力于寻找一种有效的治疗方法。本文为分析甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床疗效， 选取2015年12月～2016年5月在本院就诊的糖尿病神经病变患者进行临床研究， 取得满意结果。现详细报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年12月～2016年5月在本院就诊的130例糖尿病神经病变患者进行临床研究， 所有患者均符合WHO关于糖尿病的诊断标准（1999年）， 随机将患者分为观察组与对照组， 各65例。观察组中男34例， 女31例；年龄最大76岁， 最小43岁， 平均年龄62.1岁；病程最长22年， 最短5年， 平均病程15年；平均糖化血红蛋白水平（9.12±3.1）%。对照组中男33例， 女32例；年龄最大77岁， 最小31.9岁， 平均年龄62.4岁；病程最长21年， 最短4年， 平均病程14年；平均糖化血红蛋白水平（9.20±2.9）%。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入标准 四肢感觉异常、针刺样、灼烧样、刀割样疼痛， 麻木；足背动脉搏动正常；腱反射减弱后消失。

1. 3 治疗方法 所有患者均接受常规降糖治疗， 包括饮食、口服降糖药或注射胰岛素控制血糖， 检测血糖变化水平等内容。观察组患者在此基础上接受甲钴胺治疗[3]， 于250 ml生理盐水中加入500 ?g甲钴胺进行静脉滴注， 1次/d， 4 d为1个疗程。

1. 4 观察指标及疗效评价标准 两组均接受治疗1个月， 治疗期间观察两组患者治疗效果， 治疗前后肌电图改善情况并比较。临床症状显著改善或消失， 肌电图神经传导速度（NCV）明显提高， 增加>5 m/s为显效；临床症状减轻， 肌电图NCV增加<5 m/s为有效；临床症状无改变， 肌电图无改善为无效。总有效率=显效率+有效率。

1. 5 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 临床疗效比较 经治疗后， 观察组患者的治疗总有效率为96.92%， 对照组患者的治疗总有效率为58.46%， 观察组患者的总有效率显著高于对照组（P<0.05）。见表1。

2. 2 治疗前后肌电图改善情况比较 经治疗后， 观察组患者的腓总神经传导速度显著提升， 明显优于对照组（P<0.05）。见表2。

3 讨论

糖尿病的三大并发症为糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变， 其中发病率高、症状出现时间早的便是糖尿病周围神经病变， 在早期主要以感觉障碍为主， 伴随有麻木、触电样、蚂蚁爬行等感觉， 通常从远端开始， 随着疾病的发展蔓延逐渐发展到膝盖以上， 到后期会出现刺痛、肌力衰弱、营养不良及萎缩等症状， 对患者生活质量造成严重影响。目前对于糖尿病周围神经病变的发病机制并未明确， 多推测为由于高血糖导致长期的代谢紊乱、血管性缺血缺氧、氧化应激和神经生长因子缺乏等不良因素造成， 多种研究显示其中最重要的发生机制为多元醇旁路激活。过剩的葡萄糖在高血糖情况下是通过活化的多元醇旁路代谢的， 会引发多种生化和生理学异常， 将会对所有底物和代谢产物通过细胞膜对神经轴运输和轴突生长造成障碍， 造成神经细胞水肿、坏死， 减慢神经传导速度， 改变周围神经结构， 最终致使糖尿病周围神经病变的发生。甲钴胺作为维生素B12的衍生物， 可促进卵磷脂合成和神经元髓鞘形成， 在临床中多应用于治疗糖尿病周围神经病变， 在周围神经中的含量高于普通维生素B12， 参与一碳单位循环， 能够促进神经细胞内核酸和蛋白质合成， 同时也可以促进卵磷脂合成和神经元髓鞘合成， 因此可以改善高血糖导致的微血管病变， 改善神经营养供应。

糖尿病最为常见的病变类型为糖尿病周围神经病变， 病情隐匿， 病程迁延。随着病程延长， 糖化血红蛋白升高和年龄增长， 患病的几率也会相应地增高。该病的发病机制和发病原因尚不清楚， 最新的研究认为， 糖代谢异常和血管性异常可导致周围神经， 自主神经及神经元和髓鞘的损害[4]。血糖增高会激活多元醇通路， 导致肌醇缺失， Na+-K+-ATP酶（具有第二信使作用）二酰甘油浓度降低， 导致轴突变性的脱髓鞘的主要因素便是这种酶的缺失。代谢障碍致使过度糖基化， 神经中枢血管硬化和平滑肌细胞增殖， 神经生长因子减少， 导致脂类过度氧化：氧化应激增高， 脂肪酸代谢的改变等。经糖尿病神经病理学检查证实：轴突萎缩变形乃至于消失， 隧桥极端性周所或脱髓鞘是主要生理变化。治疗糖尿病神经病变， 主要以控制血糖为根本， 辅以神经营养、促进循环系统等药物治疗。甲钴胺的甲基化的维生素B12， 该维生素在中央钴分析上结合了一个甲基基团， 可参与物质的甲基转换。与维生素B12相比， 维生素B12在神经外周的含量更高[5]， 可直接转运进入神经细胞内， 通过甲基作用， 可刺激轴浆蛋白质和雪旺细胞、促进可卵磷脂合成， 修复髓鞘， 修复轴突受损区域， 提高神经传导速度。作为蛋氨酸的合成辅酶的甲钴胺， 对神经细胞的合成用于组成轴突的结构蛋白起着至关重要的作用。本研究结果显示， 经治疗后， 观察组患者的治疗总有效率为96.92%， 对照组患者的治疗总有效率为58.46%， 观察组患者的总有效率显著高于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。肌电图检测显示， 观察组患者的腓总神经传导速度显著提升， 明显优于对照组（P<0.05）。由此可知， 甲钴胺可有效提高糖尿病神经病变的治疗效果， 且不良反应少， 安全有效。

综上所述， 甲钴胺能有效缓解糖尿病周围神经病变的临床症状， 周围神经的传导速度得到明显提高， 不良反应不明显， 有效促进患者神经恢复， 降低患者痛苦， 能够在保证临床疗效的前提下降低患者风险， 达到理想的治疗效果， 是一种治疗糖尿病周围神经病变的高效治疗方法， 是目前治疗糖尿病神经病变的特效、高效治疗药物， 值得在临床推广应用。

参考文献

[1] 张艳町， 牛久欣， 张秋娅， 等. α-硫辛酸与前列地尔、甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的临床研究. 河北医科大学学报， 2014， 35（2）：133-135.

[2] 梁怡， 文重远. α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变49例疗效观察. 医学临床研究， 2014， 31（9）：1771-1773.

[3] 陈岩， 任小娟， 彭长燕， 等. “许氏渴必络”中药湿包裹治疗糖尿病周围神经病变的临床研究. 成都中医药大学学报， 2014， 37（3）：49-51.

[4] 郭燕， 刘巧英. 中药熏蒸治疗对2型糖尿病周围神经病变患者SCV影响的临床研究. 新疆中医药， 2015， 33（5）：19-20.

[5] 陈永华， 徐寒松. 中药黄芪冲服治疗糖尿病神经病变36例临床观察. 亚太传统医药， 2014， 10（16）：116-117.

[收稿日期：2016-07-21]