刘待见，冯慧芬，刘剑波#

1)郑州大学第二附属医院呼吸内科 郑州 450014　2)郑州大学第五附属医院感染科 郑州 450052



慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌中Calpains的表达

刘待见1)，冯慧芬2)，刘剑波1)#

1)郑州大学第二附属医院呼吸内科 郑州 4500142)郑州大学第五附属医院感染科 郑州 450052

摘要目的：探讨Calpains在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组及对照组，模型组采用气管内注入脂多糖加香烟烟雾染毒法建立大鼠COPD模型，HE染色法观察肺组织及骨骼肌(趾长伸肌、膈肌)组织的病理学改变；分别采用免疫组化和RT-PCR法测定骨骼肌组织中Calpains(μ-Calpain和m-Calpain)蛋白及mRNA的表达。结果：在COPD模型组大鼠观察到骨骼肌萎缩，对照组大鼠未见骨骼肌萎缩。与对照组比较，COPD模型组大鼠趾长伸肌及膈肌中μ-Calpain和m-Calpain蛋白及m-Calpain mRNA表达增强(P<0.05)，而μ-Calpain mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论：Calpains在COPD模型大鼠骨骼肌中表达上调，可能参与COPD模型大鼠骨骼肌萎缩。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是呼吸系统常见病，病变主要累及肺脏，也可引起全身不良效应[1]，其中骨骼肌(包括膈肌)萎缩是重要表现之一，严重影响患者生活质量及预后。目前发现多种代谢途径通过肌纤维降解、肌细胞凋亡[2]或坏死参与骨骼肌萎缩，其中Ca2+依赖蛋白酶途径(Calpains途径)是重要调节机制之一，Calpains途径中的核心成员μ-Calpain和m-Calpain能够降解骨骼肌中的肌原纤维蛋白和骨架蛋白[3]，参与肌细胞凋亡和坏死，介导多种病理情况下的骨骼肌萎缩。但两者是否参与COPD骨骼肌萎缩仍不清楚，为此，作者建立大鼠COPD模型，通过检测μ-Calpain和m-Calpain在趾长伸肌和膈肌中的表达，研究Calpains与COPD骨骼肌萎缩的关系，探索COPD骨骼肌萎缩的发生机制。……