饶莹莹，陈娟，刘仁光

(1.辽宁医学院医疗学院;2.辽宁医学院附属第一医院，辽宁 锦州 121001)

1 临床心电图资料

例1:患者，男性，82 岁。临床诊断:冠心病、心功能Ⅳ级，高血压Ⅲ级(极高危组)，2 型糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全。患者入院心电图(图1，为2 行非连续Ⅱ导联)示:P 波规律出现，心房率为72 次/分钟，P－R 间期逐渐延长，直至脱落1 个QRS 波群，房室间呈4 ∶3～3 ∶2 传导，且下传的P－R 间期表现为逐次延长，至出现1 个P 波受阻而结束文氏周期。如P1、P2、P3 下传，其P－R 间期为0.40～0.48～0.64 s，P4不能下传结束1 个文氏周期。第2 组文氏周期P5、P6 下传，P7 不能下传，其P－R 间期分别为0.40～0.52 s，第3 组文氏周期P8、P9 下传，P10 不能下传，其P－R 间期分别为0.40～0.56 s。脱落后PR 没有恢复，仍大于正常PR，且固定均为0.40 s。示PR 间期延长的文氏周期。心律失常诊断:伴PR 间期延长的二度Ⅰ型房室阻滞。

例2:患者，男性，46 岁。临床诊断:风湿性心脏病，二尖瓣狭窄、心房扑动。患者入院心电图(图2，为长描V1 导联)示:P 波消失，代之以规则的F 波，心房率为273 次/分钟，房室间呈2 ∶1～3 ∶1 传导，且下传的F－R 间期多表现为逐次延长，至连续出现两个F 波受阻而结束文氏周期。如F1、F3、F5 下传，其F－R 间期为0.15～0.18～0.22 s，至F6、F7 连续2 次受阻而结束文氏周期，经较长间期后使F8－ R 间期恢复为0.15 s。第2 个交替文氏周期由F11 开始，F11、F13、F15的F－R 间期为0.15～0.18～0.28 s，以F16、F17连续2 次未能下传而结束该周期。但F18－R 间期波能预期的恢复为0.15 s 而呈0.18 s ;提示F17在交界区内发生隐匿传导(图2 梯形图解)。第3个交替下传的文氏周期由F21 开始，F21、F23 的F－R 间期由0.15～0.22 s，至F24、F25 连续2 次不能下传心室而结束。但在第1 组与第2 组及第2组与第3 组交替下传的文氏周期期间各见一组3 ∶1房室传导(F8、F9、F10 及F18、F19、F20)，这可能是由于文氏型阻滞区此时呈3 ∶2 阻滞所致(图3C)，应视为是两组隐匿状态的交替下传的文氏周期。本例心律失常的诊断为心房扑动伴交替下传的文氏周期。

图1 例1 患者入院时描记标Ⅱ导联心电图

图2 例2 患者入院时描记V1导联心电图

图3 交替下传的文氏周期的阻滞—两个传导障碍区

2 讨 论

2.1 PR 间期延长的文氏周期的机制

文氏周期是二度Ⅰ型房室阻滞的心电图表现，其机制是传导系统的有效不应期和相对不应期均有中度延长，使每次心搏逐次进入相对不应期更早期(使PR 进行性延长)，至落入有效不应期(P 受阻不能下传)结束文氏周期。P 波受阻形成的长间期使随后的PR 间期恢复正常又开始新的文氏周期，周而复始的出现。如在文氏周期中P 波受阻后第1个下传的PR 间期不能恢复正常(仍有延长)则称为PR 间期延长的文氏周期。其产生机制有二种可能:(1)如P 波受阻后第1 个下传的PR 间期延长程度固定不变，提示在房室传导径路的不同水平有两个阻滞区［1］，近端为Ⅰ度阻滞，远端为Ⅱ度1 型房室阻滞，远端P 波阻滞不能改善近端的Ⅰ度阻滞，所以P 波受阻后的PR 间期仍然延长，见图1梯形图A。(2)如P 波受阻后第1 个下传的PR 间期延长程度不固定或有时能恢复正常，示与隐匿传导有关，即受阻的P 波虽未能下传心室，却隐匿的除极了交界区，使随后的P 波因遇其隐匿传导产生的相对不应期，而使PR 间期不能恢复，见图1 梯形图B。因本例无论是3 ∶2 还是4 ∶3 文氏周期P 波受阻受第一个下传的PR 间期延长程度固定，提示前种可能性大。

2.2 交替下传的文氏周期的机制和临床意义

对交替性下传的文氏周期的机制理解目前尚不一致，一般认为是在传导路途中同时存在不同水平的两个传导障碍区［2－3］，一个位于病变组织的近侧、另一个位于远侧，分别呈2 ∶1 阻滞和文氏型阻滞。当2 ∶1 阻滞发生在近侧，而文氏型阻滞区发生在远侧时，近侧2 ∶1 传导不受远侧部位的文氏型传导阻滞影响，因此文氏型周期以3 个P (F)波连续受阻而结束(图3A);而当文氏型阻滞区发生在近侧，2 ∶1 阻滞区发生在远侧时，文氏周期中最后一个P 波在近侧部位受阻，使远侧部位得到休息，从而使下一个P 波得以下传，此时文氏周期以两个P 波连续受阻而结束(图3B)，如果近侧文氏型阻滞区传导比值间续呈3 ∶2 时，则由于在远侧尚有2 ∶1 阻滞区存在，所以在此周期中无文氏现象显示，仅示3 ∶1 房室阻滞，因此当交替性下传的文氏周期与3 ∶1 房室传导阻滞间续出现时，同样应诊断为交替下传的文氏周期(图3C)，只不过部分处于隐匿状态而已。例2 即属此种情况。

交替下传的文氏周期大多数发生在房室结内，但也可发生在希氏—浦肯野系统内，甚至心房和Kent 氏束内。其临床意义与传导障碍发生部位和发生时的心律有关［2］。房室结性交替下传的文氏周期常见于心房扑动，房性心动过速和心房起搏频率增快时。其本身并无严重预后。希氏—浦肯野系统内的交替下传的文氏周期，如果发生在窦性心律时，多认为预后严重，需要永久性起搏;但在应用阿托品或快速心房起搏时出现此型阻滞，可能是一种依赖于心动过速所出现的现象。至于发生在心房或Kent 氏束内的交替下传的文氏周期，其临床意义则取决于临床病情。

［1］林洁，何方田，尹小妹，等.多层传导阻滞伴左心房逆行传导1 例［J］.心电学杂志，2007，26 (4):221－222.

［2］施思频，郭杨.房室传导不典型文氏现象的心电图特点及临床意义［J］.临床心电学杂志，2006，15 (2):109－110.

［3］楚英杰.分层阻滞与交替下传的文氏现象［J］.临床心电学杂志，2005，14 (2):84－85.