史永红，张春东，吴广礼

抗凝相关性肾病(ARN)是近年发现并报道的抗凝剂使用相关并发症，是由过量使用抗凝药物所致的一种新型急性肾损伤(AKI)，可进展为慢性肾脏病(CKD)[1]。临床常用抗凝剂(维生素K拮抗剂、非维生素K拮抗剂、肝素类、新型口服抗凝药物等)为预防血栓栓塞的发生提供可靠保护的同时也增加了患者并发肾损伤的风险。有文献报道显示，维生素K拮抗剂和新型口服抗凝药物引起肾损伤的估计发病率达20.5%，每年因CKD抗凝治疗而引起ARN的发生率可达26%，长期预后不良[2-4]。ARN与肾脏病发病率和全因死亡率密切相关，并可加速CKD的进展，增加患者短期和长期的全因死亡率[3]。ARN患者因出凝血机制障碍无法进行肾活检，故及时明确诊断至关重要，为此学者们对其高危因素及发病机制进行了大量研究和探讨。本文就ARN发病机制、高危因素以及防治进展进行综述，以期更好地指导临床用药。

1 发病机制

1.1肾小球滤过屏障破坏 ARN可能是由多因素共同作用导致，确切的发病机制有待进一步的研究。徐航等[5]报道，该病的直接发病机制可能为华法林等抗凝过度致肾小球滤过屏障破坏，造成肾小球出血、肾小管上皮细胞损伤及红细胞管型阻塞肾小管，致ARN。Böhm等[6]研究结果显示，接受华法林治疗的心房颤动患者肾小球滤过率(GFR)明显下降，且治疗30个月时GFR下降程度较治疗18个月时更加明显，剂量为150 mg组降低程度高于110 mg组，合并糖尿病的患者降低程度更加明显[7]。

1.2氧化应激反应 肾脏红细胞的氧化应激反应增强能直接损伤肾小管，也可增加肾小球滤过屏障的通透性，造成肾小管的损伤，此亦是ARN重要的发病机制。……