李 跞，周景昕，赵 萌，唐义虎，戴亚伟，吴延虎

南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科，江苏 南京 210029

二尖瓣腱索断裂（mitral chordae tendineae rupture，MCTR）是临床引起单纯性二尖瓣关闭不全的主要原因，其发生可导致严重的血流动力学改变。目前腱索断裂考虑与细菌性心内膜炎、黏液瘤、结缔组织病、冠心病、肥厚性心肌病、胸外伤以及遗传等因素有关［1］，但关于腱索断裂的分子机制研究较少，并且有研究显示腱索断裂可能是由于炎症反应以及血管生成介质氧化应激反应、胶原合成异常引起［2-3］。转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF-β）是一种人体多功能因子，在机体调节细胞生长分化上具有重要作用，其中TGFβ1 是其亚型，活性程度最高，它既是重要的炎性介质，又是重要的促纤维化因子，能够使炎症部位或者受损的组织细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度表达，纤维结缔组织过度增殖，促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，产生胶原［4］。二尖瓣腱索由丰富的胶原纤维组成，成纤维细胞散布在胶原纤维束间［2］。研究显示在炎症反应下，TGF-β1升高会出现胶原过度沉积、合成排列异常，导致组织顺应性下降［4］。目前已有报道TGF-β1 与二尖瓣关闭不全存在一定关系［5-7］，但关于TGF-β1与二尖瓣腱索断裂相关研究较少，本研究旨在探究TGF-β1 在二尖瓣腱索断裂患者血清和组织中的表达，报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象

将2020 年6—12 月南京医科大学第一附属医院收治的由腱索断裂引起单纯性二尖瓣关闭不全的患者20 例作为实验组，心功能Ⅱ级13 例，Ⅲ级7 例，男12 例，女8 例，年龄（64.7±7.7）岁；……