申泽雪，李树仁，郝潇

主动脉瓣狭窄（AS）是最常见的可致左室后负荷增加、左室重构和心肌纤维化的瓣膜病[1]，且随着人口老龄化进展，出现AS症状的患者越来越多[2]。过去十年中，经导管主动脉瓣置换术（TAVI）已成为老年症状性AS患者可靠和有效的替代治疗方法[3]。本文对1例重度AS患者TAVI后左室逆向重构病例进行汇报。

图1 A经胸超声心动图测量主动脉瓣跨瓣压；B术后经食道超声心动图可见瓣周漏、少量反流

图2 CT血管造影示主动脉瓣环形状并测量内径（A：主动脉瓣椭圆形瓣环；B：左室流出道平均内径25.4 mm；C：主动脉瓣呈三叶瓣，重度钙化；D：窦管交界平均内径28.6 mm；E：右冠脉开口高度17.0 mm；F：左冠脉开口高度19.5 mm）

1 病例

患者男性，74岁，主因“间断胸闷气短9年，再发并加重17 d”入院。患者近2年来反复出现胸闷气短等症状，间断发作晕厥、黑曚。既往9年前行心脏支架置入术，退行性心脏瓣膜病、主动脉瓣狭窄病史2年余；高血压病3级病史7年；慢性肾脏病3期病史2年余；类风湿关节炎病史2年余；低T3综合征病史2年余。入院查体：T 37.7℃，P 78 次/min，R 19 次/min，BP 134/65 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率78 次/min，律齐，A2＞P2，主动脉瓣区可闻及4/6级收缩期杂音，腹部（-）。双下肢轻度水肿。超声心动图示：冠状动脉（冠脉）支架术后，左室下后壁运动减低，主动脉内径25 mm，主动脉瓣钙化、重度狭窄伴少量反流（瓣叶数目显示不清），主动脉瓣最大压差约80 mmHg，平均压差约44 mmHg（图1A）。瓣口面积约0.6 cm2，最大流速约4.4 m/s，二尖瓣后叶瓣环钙化伴中-大量反流，三尖瓣中量反流，左房内径45 mm，左室舒张末期内径51 mm，室间隔15 mm，肺动脉压59 mmHg。左室射血分数53%。主动脉瓣及血管入路CTA联合扫描示（图2）：主动脉瓣呈三叶瓣，重度钙化，瓣环平均内径26.9 mm，周长83.3 mm，面积535.6 mm2，左室流出道平均内径25.4 mm，窦部34.0×32.5×33.6 mm，窦管交界平均内径28.6 mm，升主动脉平均内径31.6 mm，左冠开口高度19.5 mm，右冠开口高度17.0 mm。左侧颈总动脉管腔轻中度狭窄；右侧颈动脉远段管腔逐渐变细，断续显影；主动脉弓、升主动脉及胸主动脉走形区管腔轻度狭窄。双侧髂总动脉、双侧髂内、外动脉走形区可见钙化斑块及混合斑块影，最窄处位于左侧髂总动脉，管腔重度狭窄。双侧股动脉及腘动脉管腔轻、中度狭窄。“冠脉支架植入术后”改变；支架内多发钙化斑块，管腔对比剂充盈尚可。前降支（LAD）中段心肌桥成。右冠脉（RCA）远段钙化斑块，管腔狭窄程度难以准确评估。左主干（LM）、LAD中段及旋支（CX）近段钙化斑块，估测管腔轻度狭窄。双侧颈动脉超声示：右侧颈内动脉中远端内径细，宽2.9 mm；右侧椎动脉管径细，宽1.4 mm，颅内段狭窄或闭塞；双侧颈总动脉、颈动脉球部狭窄率＜50%；左侧颈内动脉、双侧颈外动脉狭窄率＜50%。肺功能：混合型肺通气功能重度障碍，小气道功能重度减低，肺总量减低，残总比稍高，肺换气功能重度障碍。初步诊断：①冠脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 不稳定型心绞痛；冠脉支架置入术后；心力衰竭；心功能Ⅱ级（NYHA分级）；②退行性心脏瓣膜病 主动脉瓣狭窄；③高血压病3级（很高危）；④慢性肾脏病3期；⑤低T3综合征；⑥类风湿关节炎；⑦慢性阻塞性肺疾病急性加重期。

图3 术中数字减影血管造影血管造影图像（A：180 次/min快速起搏下快速充盈球囊；B：TAVR术中瓣膜完全释放，造影未见明显瓣周漏）

该老年患者为重度AS，术前心脏超声示跨主动脉瓣平均压差约44 mmHg，瓣口面积约0.6 cm2，最大流速约4.4 m/s，考虑间断胸闷气短，偶出现晕厥等症状与患者重度AS相关，预计手术后患者预期寿命超过1年，且患者存在冠心病、慢性肾脏病、慢阻肺等基础疾病，美国胸外科医师协会外科手术风险评分11%，为高危，符合TAVI绝对适应证，综合评估后行TAVI治疗。于杂交手术室进行手术，采用全身麻醉，气管插管并机械通气。据患者CTA结果，试行右侧股动脉入路，备选右颈动脉入路。行左侧颈内静脉中心静脉置管。再次行左侧颈内静脉穿刺，留置6F鞘管，送入临时起搏电极至右心尖部，连接起搏器，固定电极。于左侧股动脉置入7F鞘管，导丝引导下送入5F猪尾导管至无冠窦行升主动脉造影评估主动脉窦。外科切开游离出右侧股动脉，置入10F鞘管，导丝引导下送入5FAL2.0导管至升主动脉根部，交换为直头超滑导丝送入左心室，沿超滑导丝送入5FAL2.0导管至左心室，交换为加硬支撑导丝，退出5FAL2.0导管。装载瓣膜，体位测试球囊，稀释造影剂。沿着加硬支撑导丝送入球囊（22×40 mm）至主动脉瓣瓣环处，180 次/min快速起搏下快速充盈球囊（图3A），并同时左股动脉PIG进行造影后抽瘪球囊，停快速起搏，退出球囊。经加硬支撑导丝送入Venus-A瓣膜输送系统至主动脉瓣环处，行主动脉根部造影，调整输送鞘位置，然后固定输送鞘，120 次/min快速起搏下开始释放瓣膜。当确认瓣膜处于理想位置后，完全释放瓣膜。复查主动脉根部造影未见明显瓣周瘘（图3B），经食道超声心动图示瓣膜工作状态良好，轻微瓣周漏（图1B）。回撤左股动脉猪尾导管，经左股动脉猪尾导管行髂动脉造影术未见血管并发症，拔除右股动脉鞘管，缝合血管。拔除左股动脉鞘管，缝合器封堵左股动脉，弹力绷带加压包扎。术后转入重症监护科，苏醒后拔除气管插管，查心电图：偶发室性早搏，I度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞（图4）。24 h后转入普通病房。

患者术后心衰症状及晕厥、黑曚等脑供血不足症状明显好转，术后1周出院。出院后规律复查心脏超声，超声显示患者术后出现左室逆向重构，与术前相比，室间隔厚度、左室后壁厚度均恢复至正常水平，三尖瓣反流较术前明显减轻，肺动脉压降至正常（表1）。

图4 术后心电图（偶发室性早搏，Ⅰ度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞图）

2 讨论

AS通常有长时间的无症状期，而后进展为症状期。症状性AS可危及生命,而继发于AS的左室重构和心肌纤维化可在无症状期开始[1]。AS增加左室后负荷压力，导致心肌细胞代偿性肥大和胶原网络异常，进而心肌纤维化，最终导致左室肥厚[4]。左室重构导致的心肌纤维化是AS患者从代偿性肥厚向心力衰竭转变的主要组成部分[4]。据报道，AS患者的预后与后负荷消除的时间显著相关[5]。

目前TAVI被认为是不能手术、中高风险的老年AS患者的首选治疗方式[3]。TAVI可减轻AS所致的后负荷，改善急性期心功能，也可以逆转较慢过程的左室重构[1]。本例患者TAVI术后室间隔厚度、左室后壁厚度均恢复至正常水平。一致的是，近期研究均观察到在TAVI后左室逆转重构[6]，且TAVI术后1年左室质量下降的患者再入院率降低50%[7]。此外，即使在TAVI术后，心肌纤维化也会增加心律失常和心源性猝死的风险[1]，这表明了在高危AS患者中，TAVI消除后负荷时机的重要性。同时，AS患者发生心衰后，常伴有肺动脉压力升高，二尖瓣或三尖瓣返流增多[6]。本例患者术后三尖瓣反流程度较术前明显减轻，肺动脉压降至正常。进一步表明重度AS患者行TAVI治疗短期预后良好。

此外，本例患者新发完全性左束支传导阻滞（LBBB）、Ⅰ度房室传导阻滞，传导阻滞在转入普通病房后仍持续存在，考虑与TAVI手术相关。大量临床研究表明，主动脉瓣钙化、左室流出道以及假体植入深度与TAVI后的新发LBBB相关。若新发现LBBB，要注意延长住院时间，以确定TAVI后的节律紊乱是暂时的还是永久性的[8]。

AS患者进展到晚期增加了左室纤维化组织，降低了TAVI后左室恢复的机会。因此，评估AS严重程度，并在AS显著发展之前，经严格的血管入路等评估及多科室协作，使用适当的瓣膜和展开技术考虑TAVI，可能改善心室重构，改善患者预后。

表1 患者随访1周及1个月超声心动图指标变化