刘紫娟，陈冰译，张 锐，周 舟，叶思颖，吴嘉聪，夏慧玲，马婧媛，唐美秀

(1.长沙医学院，湖南 长沙 410219；2.杭州口腔医院，浙江 杭州 310000；3.浙江大学医学院附属第二医院，浙江 杭州 310000)

牙周病是以菌斑生物膜为始动要素的慢性感染疾病，病情延续将破坏牙周软组织及牙槽骨结构，若局部颌骨骨量不足，则会出现颌骨缺损而影响患者面容美观度及生理功能[1]。虽然骨组织修复理论及技术不断完善，但仍有大量术后患者因严重的免疫炎症反应而不能达到预期疗效。近年来，有学者尝试将环戊烯酮类前列腺素(15-deoxy-A12，14-prostaglandinJ2，15d-PGJz)应用于牙周病合并颌骨缺损患者，利用其与细胞内蛋白亲核基团的Mcichael反应而发挥长期效应，取得了良好的骨代谢调节效果[2]。考虑到牙周疾病的病理机制繁杂而交互，凭借现有医疗技术仅能缓解局部症状，并不能彻底阻断疾病进程[3]。因此，笔者检索了大量研究文献，从分子生物学角度出发，尝试以患者特征性生化或细胞指标表达为基础，采用降维思维分析疾病的可能机制，探索可能涉及的病理生理通路。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2016年2月～2019年7月，对长沙医学院73例健康体检居民(健康组)和73例牙周病合并颌骨缺损患者(病例组)进行了对照研究。入组对象对项目内容均知情同意，研究中途无失访，本项目获得长沙医学院医学伦理委员会批准(医伦416)。牙周病诊断标准：参照中华口腔医学会第五届牙周病学专业委员会专家组制定的《重度牙周炎诊断标准及特殊人群牙周病治疗原则的中国专家共识》[4]。……