刘鲲鹏，李 伟，崔 晶，姚 兰 （北京大学国际医院麻醉科，北京102206）

0 引言

气管插管会导致心动过速、血浆儿茶酚胺水平增加、血压升高等，偶尔会导致心肌缺血［1］。单腔气管插管仅需将导管插入声门下即可，而双腔气管导管则需将气管插管前端部分插入一侧支气管内。双腔气管导管长度较长，直径较大，置入支气管时可能会因为触碰刺激隆突导致更剧烈的血流动力学反应，而且，需插双腔导管实施手术的患者并存心血管疾病的风险较高，严重的心血管反应对患者可产生更为不利的影响。但有关直接喉镜下经口单腔和双腔气管插管对血流动力学影响的比较性研究报道仍然较少。脑电双频谱指数（bispectral index，BIS）可以较好地反映麻醉深度。有研究［2］证明，置入喉镜和气管插管引起强烈应激，增加中枢神经系统儿茶酚胺浓度，同时诱发大脑皮层兴奋性的传入冲动增强，大脑皮层兴奋性电活动增加，引起BIS值升高，甚至可能导致术中知晓。本研究观察了全身麻醉成年患者直接喉镜经口单腔和双腔气管插管时的血流动力学变化，目的在于：①进一步明确单腔和双腔经口气管插管时患者血流动力学反应和唤醒反应的变化特点；②通过与单腔气管插管相比较，为如何选取预防双腔经口气管插管时血流动力学反应的临床药物提供参考，进而为临床安全实施双腔气管插管提供资料。

1 资料和方法

1.1 一般资料选取ASAⅠ～Ⅱ级、年龄19～66岁拟在经口气管插管全身麻醉下施择期手术的普外科和胸外科患者60例作为研究对象，将其分为单腔气管插管组（S组，n＝30）和双腔气管插管组（D组，n＝30）。其中男18例，女42例，年龄19～68岁、体质量34～91 kg、身高 143～180 cm。 高血压、糖尿病、长期服用影响血压和心率的药物患者、重要脏器功能不全以及预测为困难气道的患者被排除在外。本研究已获北京大学国际医院医学伦理委员会批准，并与患者及家属签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1麻醉处理 所有患者未用术前药物，麻醉诱导用药均由不参与本研究的麻醉护士准备，麻醉医师二次核对。患者进入手术室后建立静脉输液通道，并于局麻下行桡动脉穿刺置管建立有创测压通路，连接Detax⁃Omeda多功能监护仪连续监测血压（blood pressure，BP）、心率（heart rate，HR）和心电图（elec⁃trocardiography，ECG），氧饱和度（oxygen saturation，SPO2），取稳定5 min后的数值作为麻醉诱导前的基础值。 静脉注射咪达唑仑0.05 mg／kg，芬太尼2 μg／kg，丙泊酚 2 mg／kg 和罗库溴铵 0.6 mg／kg 进行麻醉诱导，同时应用面罩进行纯氧通气。静脉注射罗库溴铵2 min后开始气管插管操作。患者取仰卧位，麻醉诱导后头部取“嗅物位”，所有的气管插管操作均由熟练掌握单管和双管气管插管技术的同一位麻醉科医师实施。

1.2.2 气管插管操作 两组患者均采用3号Macin⁃tosh喉镜片进行常规气管插管操作，必要时联合应用喉外部压迫操作，显露声门后在明视下根据情况分别插入7.0号或7.5号单腔气管导管和35号或37号或39号双腔气管导管。

气管插管成功后，将气管导管与麻醉呼吸机相连接进行间歇正压通气，潮气量10 mL／kg，呼吸频率10次／min。采用2%七氟烷＋混合空气＋O2维持麻醉，新鲜气流量为 2.5 L／min。 观察期以 5 mL／（kg·h）的速度静脉输注乳酸钠林格液。

1.3 观察指标记录麻醉诱导前、麻醉诱导后、气管插管时以及气管插管后1 min、2 min、3 min、4 min和5 min时患者BP、HR和BIS的变化情况，并计算二重指数（rate pressure product，RPP）。记录气管插管时间（从面罩通气结束至气管插管成功后进行间歇正压通气的时间）。在进行资料分析时将一次试操作未获得气管插管成功的患者排除。

1.4 统计学处理采用SPSS15.0统计学软件对数据进行处理，计量资料采用±s表示。两组患者性别比率、SBP和HR大于或小于基础值30%的发生率以及RPP大于22 000的发生率等计数资料的组间比较采用χ2检验；两组临床资料和血流动力学资料的组间比较采用重复测量方差分析和非配对t检验；血流动力学资料的组内比较采用单因素方差分析和配对t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的基本情况比较S组和D组的所有患者均为1次试操作获得气管插管成功。两组患者的基本情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与S组相比，D组的气管插管时间明显较长，差异具有统计学意义（表 1，P＜0.05）。

表1 两组患者的基本情况比较 （n＝30，±s）

表1 两组患者的基本情况比较 （n＝30，±s）

aP＜0.05 vs S 组.

组别 性别（M／F）年龄（岁）身高（cm）体质量（kg）气管插管时间（s）S 组 9／21 48.3±10.2 163.0±9.4 61.7±12.4 26.3±6.2 D 组 8／22 45.7±14.5 166.7±8.4 64.3±10.1 49.8±16.3a

2.2 两组患者的血流动力学变化比较麻醉诱导后，两组患者的BP和RPP均较麻醉诱导前明显降低。与麻醉诱导后相比较，气管插管后两组患者的BP、HR和RPP明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与麻醉诱导前相比较，S组患者BP明显降低，D组患者收缩压（systolic blood pressure，SBP）无明显改变，舒张压（diastolic blood pressure，DBP）和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）明显升高，且持续时间约1 min。两组患者气管插管后HR均明显升高，且HR增快持续约4 min。与S组相比较，气管插管后D组SBP、DBP和RPP均明显升高，HR在气管插管后即刻明显升高，其后无明显差异。与基础值相比，两组患者麻醉诱导后和气管插管期间的BIS值均明显降低，且两组之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表2 两组患者的血流动力学变化比较（n＝30，±s）

表2 两组患者的血流动力学变化比较（n＝30，±s）

aP＜0.05 vs麻醉诱导前；cP＜0.05 vs麻醉诱导后；eP＜0.05 vs S 组.

组别 麻醉诱导前 麻醉诱导后 气管插管后即刻气管插管后（min）1 2 3 4 5最大值S组SBP（mmHg） 139.8±14.0 97.8±17.4a 118.4±21.0ac 123.1±25.4ac 109.4±21.8ac 103.9±20.4ac 100.2±18.9a 98.2±18.7a 145.4±29.3c DBP（mmHg） 71.1±8.3 53.9±11.0a 69.6±15.6c 71.0±14.6c 64.0±12.2ac 60.4±12.0ac 58.4±10.8ac 56.4±10.6a 85.6±18.4ac MAP（mmHg） 94.0±8.8 68.5±12.5a 85.9±17.0ac 88.4±17.7ac 79.1±14.7ac 74.9±14.1ac 72.4±12.6ac 70.4±12.3a 105.5±21.8ac HR（bpm） 78.8±12.0 73.4±11.3a 81.3±10.5c 90.8±13.4ac 87.1±12.9ac 84.6±11.5ac 83.1±12.0ac 81.5±11.9c 96.7±12.3ac BIS 95.3±2.2 22.1±5.0a 25.1±5.1ac 30.2±5.7ac 34.4±7.0ac 38.8±7.9ac 42.6±9.4ac 44.8±9.6ac 46.2±9.1ac RPP 10 988.4±1896.2 7218.6±1977.1a 9722.8±2551.2ac11 340.4±3580.6c 9599.2±2804.5ac 8824.1±2342.2ac 8353.1±2193.7ac8036.1±2126.5ac14 256.4±4204.6ac D组SBP（mmHg） 145.1±15.1 95.1±19.7a 156.1±39.3ce 152.7±40.3ce 130.8±34.7ace 119.3±30.1ace 114.1±25.7ace 109.7±24.7ace 179.1±41.9ace DBP（mmHg） 72.6±9.5 53.1±11.7a 90.3±23.5ace 82.2±20.9ace 73.1±18.2ce 67.4±16.0c 63.9±15.4ac 62.2±15.0ac 102.5±21.7ace MAP（mmHg） 96.8±9.9 67.1±12.9a 112.2±27.9ace 105.7±26.5ace 92.3±23.1ce 84.7±20.0ace 80.7±17.9ace 78.1±17.5ac 128.0±27.5ace HR（bpm） 81.7±14.1 77.0±16.5a 101.3±18.8ace 96.2±18.6ac 92.4±18.9ac 90.4±18.6ac 88.4±18.6ac 86.2±17.7c 111.1±18.5ace BIS 96.1±1.7 21.7±5.5a 24.7±4.7ac 28.1±5.4ac 31.4±7.1ac 36.3±7.6ac 41.0±8.7ac 45.6±10.2ac 47.4±9.6ac RPP 11 779.8±1986.6 7284.5±1933.1a15 946.9±5362.7ace14 710.6±4818.4ace12 100.6±4165.7ce10 806.9±3651.7ce 10 104.5±3143.6ace9484.4±2931.9ace19 962.7±5825.9ace

2.3 两组患者SBP、HR大于和小于基础值30%的发生率及RPP大于22 000的发生率比较与S组比较，观察期D组SBP大于基础值30%、HR大于基础值30%的发生率和RPP大于22 000的发生率明显较高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。在观察期末D组SBP小于基础值30%的发生率较S组明显较少，两组均无HR小于基础值30%的患者。在整个观察过程中，两组均无严重心动过缓情况发生，且SpO2均保持在99%或100%。

表3 两组患者SBP、HR大于和小于基础值30%的发生率及RPP 大于22 000的发生率比较 ［n＝30，n（%）］

3 讨论

直接喉镜显露和气管插管操作可通过反射性交感神经活性增强而引起明显的血压升高和心率增快，亦可能因为刺激较强导致麻醉期间的唤醒反应［3－4］。虽然这种循环应激反应持续时间比较短暂，但是对心脑血管疾病患者却具有潜在的致命性危险。有研究［5－6］证实，这种心血管应激反应与直接喉镜显露和气管插管操作技术、气管插管时间、呼吸道管理器械、麻醉用药和心血管活性药物、患者的基础疾病甚至人种的差异等许多因素相关。

气管插管操作包括单腔和双腔气管插管等，单腔气管插管是将单腔气管导管置于隆突上方，双腔气管插管则是将双腔气管导管前端支气管腔置入一侧支气管内。气道内不同部位的刺激引起的心血管反应程度不同［7］，单腔和双腔气管插管操作导致的心血管反应可能具有一定的差异。此外，实施双腔气管插管的患者多为伴存肺部疾病的老年患者，生理储备功能降低，同时伴有自主神经功能的改变，常并存冠心病、高血压等心血管疾病［8］，因此，双腔气管插管操作过程中患者在发生剧烈的血流动力学变化时更易出现血压波动、心肌缺血、心律失常、甚至死亡等并发症［9］。

迄今为止，关于单腔和双腔气管导管导致的血流动力学反应的研究仍然较少。本研究结果表明，麻醉诱导后两组患者血压和心率下降，单腔插管组患者在气管插管后即刻收缩压平均值降低21 mmHg或15.0%，平均动脉压降低 8 mmHg或 8.7%，心率平均值升高3次／分或2.1%；双腔插管组患者在气管插管后即刻收缩压平均值升高11 mmHg或7.4%，气管插管后即刻平均动脉压升高16 mmHg或15.7%，心率平均值升高20次／分或24.5%。与单腔插管组患者相比，双腔插管组患者在观察期间血压和心率明显增高，这与既往一些研究结果并不一致［10］。Thompson等［11］对双腔气管插管患者采用硫喷妥钠和维库溴铵进行麻醉诱导观察血流动力学变化后发现，收缩压平均增高幅度为40 mmHg，MAP增加30～35 mmHg，且持续3～5 min，其认为双腔气管插管期间患者升压程度与既往研究中的单腔气管插管导致的加压反应类似。除麻醉诱导药物不同之外，该研究并非直接比较单腔和双腔气管插管所致的血流动力学变化，并且双腔气管插管组患者中3例患者在血压升高后单次注射了硫喷妥钠，因此实际加压反应更高，而且该研究每组患者样本量较少，仅为10例。Yoo等［10］指出，对健康患者而言，虽然双腔气管导管前端被置入支气管内，但导管对隆突和下气道的刺激无法加剧血流动力学变化，其认为喉部和气管支气管树近端受体分布最为丰富，而气道远端受体对化学性刺激较敏感，对机械性刺激并不敏感，因此单腔气管插管与双腔气管插管可产生类似的血流动力学反应。此外，Maguire等［12］对20例双腔气管插管患者进行研究，采用硫喷妥钠和维库溴铵进行诱导，随后分别给予艾司洛尔1.5 mg／kg或阿芬太尼 10 μg／kg，结果显示，两组患者收缩压在气管插管后增高至基础值水平，这与本研究中双腔气管插管组患者的血流动力学变化一致。

与既往一些研究相比，本研究结果有些差异，原因可能如下：①既往关于此领域的研究在方法学、药物剂量和技术、时间上多有不同，如果药物的应用种类和时机不同，HR和动脉压的变化幅度可能存在差异［13］。而且，上述研究麻醉诱导药物多应用硫喷妥钠，与本研究所用丙泊酚不同，其并不能防止喉镜和气管插管导致的交感神经活性的增加，此外联合应用芬太尼亦能明显降低患者心率和血压的增高幅度。②气管插管操作中气道的刺激程度与插管时间密切相关，直接喉镜使用时间小于15 s能够减轻加压反射。 本研究中，双腔气管插管时间（49.8±16.3）s明显长于单腔气管插管时间（26.3±6.2）s，亦长于既往一些研究，这可能对血流动力学变化产生影响。③患者的心血管反应和血浆儿茶酚胺浓度的改变与直接喉镜作用于舌体的力量有关。据测量，采用常规直接喉镜显露声门时上提喉镜所需的力量大约为5.4 kg，可导致明显的加压反应。虽然本研究并未测量喉镜作用于舌体的力量，但是与单腔气管导管相比，双腔支气管导管的直径较大且长度均较长，因此需要更大的上提用力，可能诱发更为剧烈的血流动力学反应。④研究［5］证实，将气管导管插入气管内是整个气管插管过程中刺激最为强烈的操作，并且可能是气管插管所致血流动力学反应的主要原因。单腔气管插管只需将气管导管送入气道即可，而双腔气管插管除将导管送入主气道外，还需旋转导管将支气管腔插入一侧支气管，并且双腔气管导管直径较大，对气道的刺激可能更为剧烈，这些因素均能导致更明显的血流动力学变化。

另外，本研究结果还表明：①与术前基础值相比较，双腔气管插管后5个观察时间点SBP变动小于基础值30%，未明显增高，但DBP、MAP在气管插管后即刻和插管后1 min明显增高，心率在插管完成后增高持续至插管后4 min。②与单腔插管组患者相比，双腔插管组患者SBP在观察期内均较高，DBP在插管后即刻、插管后1 min和2 min增高，而HR仅在气管插管后即刻增高，其余时间点两组相同。SBP、DBP和HR变化不一致的原因可能与血浆儿茶酚胺浓度变化有关。迄今为止，喉镜和气管插管导致的血流动力学反应的确切机制尚不清楚，除儿茶酚胺外，血管加压素、肾素⁃血管紧张素系统和／或一些循环稳态调节因子亦在气管插管导致的血流动力学变化中产生了影响［14］。

喉镜和气管插管操作是插管期间主要的应激反应，可增加交感神经活性，对于麻醉较浅的患者会导致血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平增加。大多数研究［15］认为，与肾上腺素相比，去甲肾上腺素浓度的增加幅度更大。研究［16］指出，在采用硫喷妥钠和司可林进行诱导时，血浆去甲肾上腺素浓度在给药后初期变化不大，在执行喉镜操作后增加32%，随后5 min内可达基础值的147%；而血浆肾上腺素浓度在麻醉诱导后降低38%，在执行喉镜操作数分钟后重新回到诱导前水平。另外有研究［12］认为，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度在插管后2～3 min分别为（0.6±1.2） pmol／mL 和（2.5±4.2） pmol／mL。 循环中去甲肾上腺素的增加更像是从肾上腺素能神经末梢而不是直接从肾上腺所分泌，而肾上腺素则主要从肾上腺分泌。众所周知，插管期间的加压反应与去甲肾上腺素浓度成正比，并且在浓度较高时对DBP的升高作用更为明显，因而双腔气管插管后主要表现为DBP和MAP增高，而SBP无明显增高。

麻醉诱导药物中，芬太尼主要发挥稳定心血管作用，其作用于阿片受体，可降低交感神经紧张度并增加副交感神经紧张度，通过心血管和自主神经调节区域产生血流动力学稳定性。芬太尼可经下丘脑直接或间接抑制垂体⁃肾上腺反应，研究［17］指出，芬太尼2 μg／kg可明显抑制喉镜和气管插管导致的血流动力学变化，6 μg／kg可完全消除加压反应。我们推测，两组患者HR和BP变化不一致的原因在于本研究所用芬太尼剂量虽然可抑制单腔气管插管操作期间去甲肾上腺素的释放即抑制加压反应，却不能完全抑制下丘脑⁃垂体⁃肾上腺轴即肾上腺素的分泌，因此HR仍然增快，而该剂量的芬太尼不能抑制双腔气管插管期间的加压反应和HR增快反应，因而两组患者的SBP、DBP和HR呈现不一致的变化。

BIS值与一些麻醉药物的浓度呈良好的相关性，可用来指导吸入和静脉麻醉药的应用，BIS＜60被认为是合适的全身麻醉深度。本研究中所有患者在麻醉诱导后BIS值均低于60，表明气管插管操作期间知晓和清醒的可能性较低。有研究［18］指出，麻醉深度发生改变后，伤害性刺激会引起脑电图（electroen⁃cephalogram，EEG）的改变，麻醉深度亦与伤害性刺激的强度有关，因此，与单腔气管插管相比，刺激较强的双腔插管操作可能会导致BIS的改变，增加知晓的发生风险。但是，本研究中，两组患者插管期间BIS值并无明显差异，表明只要维持足够的麻醉深度，伤害性刺激增强并不影响BIS值的变化，这与既往一些研究结果一致。

在本研究中，观察期S组和D组患者SBP的最大平均值分别为麻醉诱导前的3.8%和23.2%，心率的最大平均值分别为麻醉诱导前的22.9%和32.0%；观察期SBP和HR变化率大于基础值30%的发生率在S组分别为3.3%和30.0%，在 D 组分别为40.0%和53.3%；气管插管后S组和D组患者的RPP最大值分别较麻醉诱导前水平增高了29.7%和69.5%，并且S组和D组观察期分别有2例和12例患者的RPP大于22 000。众所周知，RPP是反映心肌氧耗量的一个指标，一般认为RPP大于22 000与心肌缺血高度相关［19］，上述结果说明常用的全身麻醉深度虽然可抑制直接喉镜经口单腔气管插管时的加压反应，但不能完全抑制心率增快反应，少数患者还有出现心肌缺血的危险，而该麻醉深度既不能抑制双腔气管插管操作的加压反应，又不能抑制心率增快反应，为预防操作期间心血管意外的发生，需进一步加深麻醉深度。

本研究结果表明，与单腔气管插管比较，采用直接喉镜实施双腔气管插管可引起更为剧烈的血流动力学反应，尤其是加压反应，麻醉诱导期应保证足够的麻醉深度，减轻唤醒水平的影响。因此，临床上需采取有效的措施稳定血流动力学，防止心血管意外及术中知晓等不良事件的发生，使患者在麻醉诱导期处于更加安全的状态。

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