徐玉振，王 茜，赵大鹏，赵 林，杨海燕，王 涛

（泰山医学院附属泰山医院：1神经内科，2中心实验室，山东 泰安271000）

0 引言

局灶性脑缺血可引起缺血区神经损伤，进而影响神经功能的恢复导致幸存患者永久性的神经功能障碍。脑卒中是一种急性脑血管疾病，已成为成年人致死和致残的首要原因。研究［1］发现，脑梗死急性期继发全脑的急性损伤，包括颅内压升高、脑灌注压下降、微循环紊乱、脑水肿形成，氧化应激和迟发性脑血管痉挛以及微血管系统损伤等，称为早期脑损伤。其中，氧化应激往往引起血管平滑肌和内皮细胞损伤，血脑屏障破坏，缩血管物质生成和诱导促细胞凋亡酶的产生［2］。因此，抗氧化剂曾被用来治疗局灶性脑缺血的氧化应激，从而减轻脑损伤，改善预后［3］。

半胱胺是一种安全的抗氧化剂，是辅酶A的降解产物，已被美国食品及药品管理局批准用于治疗胱氨酸贮积症。近期研究［4］表明，半胱胺或可用于亨廷顿舞蹈症和非酒精性脂肪肝病的临床疗效；因其能通过血脑屏障进入脑组织，在治疗神经变性疾病动物模型中，半胱胺表现出抗氧化作用和神经保护作用［5］，但半胱胺治疗局灶性脑缺血的研究较少。我们推测半胱胺对局灶性脑缺血后早期脑损伤的神经起保护作用。本研究探讨半胱胺对大鼠局灶性脑缺血后的氧化应激和皮层神经元凋亡的抑制作用。

1 材料和方法

1.1 实验动物与主要试剂研究采用雄性Wistar大鼠，体质量250～300 g，由山东大学实验动物中心提供。……