张雷

【摘要】 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺， COPD）急性发作与C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）的关系。方法 142例慢阻肺急性发作患者作为观察组， 根据是否存在细菌感染分为感染组（77例）和非感染组（65例）；50例同期健康体检者作为对照组。观察比较观察组与对照组患者急性发作期与稳定期的血清CRP、PCT水平差异。结果 非感染组、感染组急性发作期血清CRP水平（35.17±7.41）、（90.52±18.20）mg/L高于对照组的（1.51±0.18）mg/L， PCT水平（0.60±0.20）、（1.16±0.62）μg/L高于对照组的（0.34±0.11）μg/L， 差异具有统计学意义（P<0.05）；感染组急性发作期的血清CRP、PCT水平明显高于非感染组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。非感染组、感染组稳定期血清CRP水平（25.35±8.16）、（34.61±

8.16）mg/L及PCT水平（0.48±0.20）、（0.64±0.37）μg/L明显高于对照组的（1.51±0.18）mg/L、（0.34±0.11）μg/L， 差异具有统计学意义（P<0.05）；感染组稳定期的血清CRP、PCT水平明显高于非感染组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 细菌感染引起的慢阻肺急性发作患者血清CRP、PCT水平明显升高， 因此可通过联合检测CRP和PCT水平来判断慢阻肺急性发作患者是否存在细菌感染， 提高此类病例诊断准确率， 指导抗生素使用， 减少盲目用药， 促进患者病情转归。

【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；急性发作；C反应蛋白；降钙素原

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.34.024

慢阻肺是全球发病率较高的一种慢性呼吸系统疾病， 也是老年人群中常见的疾病。研究表明， 慢阻肺急性发作常常因下呼吸道感染而发生， 而下呼吸道感染主要为细菌感染[1]， 故对慢阻肺急性发作是否存在细菌感染进行早期评估， 并及时治疗显得格外重要。近期研究表明， CRP、PCT可作为细菌感染的一个检测指标[2]。本研究对142例慢阻肺急性发作患者进行血清CRP、PCT水平的检测， 探讨两者与慢阻肺急性发作的关系。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年8月～2016年8月在本院接受治疗的142例慢阻肺急性发作患者作为观察组， 根据是否存在细菌感染分为感染组（77例）和非感染组（65例）。慢阻肺诊断参考中华医学会呼吸病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[3]中的相关标准， 所有患者均进行影像学检查、实验室生化检查及痰液细菌学培养， 患者均知情同意。排除标准：①入组时急性发作已超5 d者；②影像学检查证实为肺炎者；③入组前1周内已用过抗菌药者；④伴有心血管、肝、肾、内分泌等严重原发性疾病或伴其他慢性呼吸系统疾患者；⑤非呼吸系统细菌感染者。另选50例健康体检者作为对

照组。

1. 2 方法 所有患者均给予常规抗感染、化痰止咳、解痉平喘等对症治疗。分别于急性发作期、稳定期采集观察组患者的外周静脉血5 ml， 离心获得血清后， 用免疫比浊法测定血清CRP水平， 用化学发光法测定血清PCT。采用相同方法检测对照组血清CRP及PCT水平。试剂盒均为德国罗氏产品。

1. 3 观察指标及判定标准 对观察组急性发作期、稳定期外周静脉血CRP、PCT水平进行检测， 并与对照组进行比较。稳定期判断：咳嗽、咯痰明显减轻， 气促、胸闷等症状消失， 听诊啰音消失， 胸片发现大部分病灶被吸收。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行分析处理。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用

t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 急性发作期各组血清CRP及PCT水平比较 非感染组、感染组急性发作期血清CRP水平（35.17±7.41）、（90.52±

18.20）mg/L高于对照组的（1.51±0.18）mg/L， PCT水平（0.60±

0.20）、（1.16±0.62）μg/L高于对照组的（0.34±0.11）μg/L， 差异具有统计学意义（P<0.05）；感染组急性发作期的血清CRP、PCT水平明显高于非感染组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 稳定期各组血清CRP及PCT水平比较 非感染组、感染组稳定期血清CRP水平（25.35±8.16）、（34.61±8.16）mg/L

及PCT水平（0.48±0.20）、（0.64±0.37）μg/L明显高于对照组的（1.51±0.18）mg/L、（0.34±0.11）μg/L， 差异具有统计学意义（P<0.05）；感染组稳定期的血清CRP、PCT水平明显高于非感染组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

慢阻肺是一种以气流受限、进行性发展为特征的慢性呼吸系疾患， 其急性发作易引起呼吸衰竭， 甚至可致患者死亡。感染是慢阻肺急性发作的诱发因素。许多研究表明， 慢阻肺急性发作患者通常有较高的细菌负荷[4-6]。慢阻肺急性发作会加重患者咳嗽、咯痰、气促等症状， 可伴有全身炎症反应综合征（SIRS）， 因发热、体液过量丢失等会导致痰液粘稠难以排出而加重感染， 使病情恶化， 增加患者病死的风险。据报道， 慢阻肺急性发作患者住院死亡率约为3%～4%， 其中11%～24%为危重症患者， 需在重症监护室进行密切的观察[7-9]。患者入院早期一般是根據经验给药治疗， 存在抗感染治疗不足或过度可能。故需要一种能准确反映早期细菌感染风险及程度的指标， 以利于指导临床用药， 减少盲目用药。PCT水平能在患者出现炎症后1～2 h迅速升高， 而在病毒及非细菌感染时其水平处较低， 因此其敏感度及特异度均较高，endprint

能较好的反映细菌感染状况[10]。CRP是一种源于肝脏的急性时相蛋白， 细菌感染时其水平也会明显升高， 但其明显升高是在患者感染后6～12 h出现， 且浓度是正常值的10～100倍。

因此， CRP的敏感性较PCT低， 但对细菌感染的病情变化具有一定的指导意义， 故CRP、PCT联合检测能更好的了解慢阻肺急性发作早期细菌感染的风险程度。

本研究结果显示， 非感染组、感染组急性发作期血清CRP、PCT水平高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）；感染组急性发作期的血清CRP、PCT水平明显高于非感染组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。非感染组、感染组稳定期血清CRP、PCT水平明显高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）；感染组稳定期的血清CRP、PCT水平明显高于非感染组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。故可联合CRP、PCT检测判断是否为细菌感染引起急性发作。

總之， 细菌感染引起的慢阻肺急性发作患者血清CRP、PCT水平明显升高， 因此可通过联合检测CRP和PCT水平来判断慢阻肺急性发作患者是否存在细菌感染， 提高此类病例诊断准确率， 指导抗生素使用， 减少盲目用药， 促进患者病情转归。

参考文献

[1] 李宏， 阳甜， 杨岚. 慢性阻塞性肺疾病患者肺部感染血清炎性因子变化研究. 中华医院感染学杂志， 2014， 24（1）：17-18.

[2] 康闪闪， 何晟， 朱恬华， 等. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后诱导痰细胞分类、血ECP变化的临床分析. 中国临床医生杂志， 2014（2）：24-26.

[3] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）. 中华结核和呼吸杂志， 2013， 36（4）：255-256.

[4] 刘超峰. 慢性阻塞性肺疾病临床治疗效果观察. 临床医学， 2014（5）：30-31.

[5] 朱艳霞. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清降钙素原水平变化. 中华实用诊断与治疗杂志， 2013， 27（1）：85-86.

[6] 梁军， 张冠磊， 刘晓燕. 血清降钙素原检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义. 河南科技大学学报（医学版）， 2012， 30（3）：197-199.

[7] 刘德义， 马胜喜， 刘雨婷. 白细胞及降钙素原在慢性阻塞性肺疾病患者感染的相关性分析. 中华医院感染学杂志， 2014， 24（15）：3879-3881.

[8] 牛艳慧， 高勇， 王鑫， 等. 降钙素原水平与C反应蛋白对重症慢性阻塞性肺疾病患者的预测价值. 临床肺科杂志， 2015， 20（8）：1407-1409.

[9] 张俣， 王利平， 李晓萍， 等. 降钙素原水平变化与慢性阻塞性肺疾病BODE指数的关系. 临床肺科杂志， 2017， 22（1）：54-57.

[10] 韦俊平. 降钙素原与超敏C反应蛋白在AECOPD中的临床价值. 安徽医科大学， 2015.

[收稿日期：2017-09-01]endprint