闫永龙，邓新娜，霍丽静，曹京旌

(河北省人民医院，石家庄050051)

SLE患者血清EB病毒诱导基因2和胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平变化及临床意义

闫永龙，邓新娜，霍丽静，曹京旌

(河北省人民医院，石家庄050051)

目的 探讨EB病毒诱导基因2(EBI2)和胆固醇25α7羟化酶CYP7B1在系统性红斑狼疮(SLE)发生、发展中的作用。方法 选取SLE患者20例(观察组)，体检健康者20例(对照组)，采用ELISA法检测两组血清EBI2和胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分，比较观察组SLEDAI<10分者和≥10分者血清EBI2和胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平。结果 观察组血清EBI2及胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平分别为(2.82±0.60)×10-1、(158.8±22.62)×10-1ng/mL，均高于对照组的(1.89±0.68)×10-1、(89.92±23.78)×10-1ng/mL(P均<0.01)。观察组SLEDAI≥10分13例，SLEDAI<10分7例；SLEDAI≥10分者血清EBI2及胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平分别为(3.26±0.35)×10-1、(183.78±17.41)×10-1ng/mL，均高于SLEDAI<10分者的(2.20±0.25)×10-1、(130.57±16.19)×10-1ng/mL(P均<0.01)。结论 SLE患者血清EBI2及胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平均升高，二者可能共同参与了SLE的发生、发展。

系统性红斑狼疮；EB病毒诱导基因2；7α,25-羟胆甾醇：胆固醇25α7羟化酶CYP7B1

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以全身免疫异常而导致多系统、多器官受累为特征的自身免疫性疾病[1]，其发病机制目前尚不清楚。EB病毒诱导基因2(EBI2)受体为7次跨膜偶联受体(7TM)，主要在次级淋巴器官中表达。7α,25-羟胆甾醇(7α,25-OHC)是胆固醇代谢产物之一，被认为是胆汁酸补救合成途径中的中间物质。研究发现，EBI2受体及其配体7α,25-OHC与自身免疫性疾病相关[2]，且二者是体液免疫反应的关键调控因子[3]。胆固醇25α7羟化酶CYP7B1是7α,25-OHC合成过程中的限速酶，其血液水平可客观反映血液7α,25-OHC水平。本研究探讨SLE患者血清EBI2和胆固醇25α7羟化酶CYP7B1水平变化及临床意义。现分析结果并报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年1～3月河北省人民医院初治的SLE患者20例(观察组)，男3例、女17例，年龄20～45(30.0±5.6)岁，均符合2009年美国风湿病学会SLE修订的分类诊断标准，均无其他结缔组织病、恶性肿瘤、病毒性肝炎、糖尿病等。同期选取体检健康者20例作为对照组，男5例、女15例，年龄18～42(28.0±5.0)岁。两组性别、年龄具有可比性。……