急性冠脉综合征患者血清高迁移率族蛋白B1的表达及阿托伐他汀干预治疗的影响
2016-07-14孟祥娟许静程爱娟
孟祥娟,许静,程爱娟
药物临床观察
急性冠脉综合征患者血清高迁移率族蛋白B1的表达及阿托伐他汀干预治疗的影响
孟祥娟1,2,许静2,程爱娟2
摘要:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达及阿托伐他汀干预治疗对其影响。方法选择临床确诊为ACS的患者90例和对照组90例,所有患者均于治疗前抽取空腹肘正中静脉血,检测HMGB1及hs-CRP;将ACS组患者按随机数字表法分为标准组(45例)和强化组(45例),分别给予阿托伐他汀20 mg每天1次和40 mg每天1次,治疗1周后再次抽取空腹肘正中静脉血,检测HMGB1及hs-CRP。结果ACS组患者血清HMGB1及hs-CRP水平高于对照组(P<0.01)。ACS组患者血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈正相关(r=0.389,P<0.01)。治疗前,标准组与强化组患者血清HMGB1及hs-CRP基线水平差异无统计学意义;治疗后1周,2组患者血清HMGB1及hs-CRP水平较治疗前均降低,且强化组较标准组降低更明显(均P<0.05)。结论HMGB1和hs-CRP相互影响,在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。强化阿托伐他汀治疗能显著降低HMGB1表达,减轻ACS患者的炎症反应,稳定冠脉粥样硬化斑块。
关键词:急性冠状动脉综合征;高迁移率族蛋白质类;C反应蛋白质;阿托伐他汀;高迁移率族蛋白B1;超敏C反应蛋白
急性冠脉综合征(ACS)是一组包含不同临床表现、危险性及预后的急性血管综合征,其共同的主要致病机制是不稳定斑块的纤维帽破裂和内膜的浅表糜烂[1]。有研究指出,炎症反应在易损斑块的形成中发挥着关键作用[2],并可导致不稳定斑块破裂[3]。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是新近发现的一种非特异性的炎症因子[4],其在动脉粥样硬化病变的坏死核心区高表达[5]。……
