吴凌 樊瑜波

目前,青光眼已成为全球主要的致盲性眼病之一。它是由多种因素引起的以视网膜神经节细胞丢失为特征的神经变性疾病,这种视神经病变与眼压(intraocular p ressure,IOP)升高有关,但确切的发病机制至今仍有许多争议。有证据表明筛板(laminacribrosa,LC)处的缺血和作用于该处的机械压力,在青光眼的轴浆流损害中起着重要作用[1]。评价机械压力在青光眼视神经病变中的作用,了解视盘内部和周围的生物力学特性,对阐明这种视神经病变的发生机制具有重要意义。

1 视盘生物力学结构

视盘的生物力学结构是指视盘的力学行为环境,即有关它的几何学形状、材料性质、周边环境的力学行为。压力作用于组织,组织对这种负荷产生适应性改变,发生组织变形,即张力,当组织的张力超过弹性范围时,其物理损害的方式和模式是能预测的。视盘的机械负荷主要来自IOP,IOP在负荷组织内产生压力(横切面的力)和张力(局部变形)[2-3]。位于视盘周围巩膜的结缔组织、LC、巩膜管壁要承受来自IOP的压力,因此Zeimer等[4]把这类组织称为视盘的负荷承受组织;认为对某一水平的IOP的力学应答是由负荷承受组织的材料性质决定的。Bellezza等[3]提出的有限元素模型(finite elementmodels,FEMs)认为眼组织所承受的压力取决于眼组织的32维几何形状。IOP对眼球产生的压力,在非视盘区的巩膜壳内为IOP值的10～17倍;在视盘周围巩膜结缔组织内为IOP值的30倍;在巩膜视神经穿通道内为IOP值的30～100倍;而在LC筛束内,为IOP值的50～180倍。巩膜和LC的细胞基质是对抗张力、压力和切应力的物质基础。……