郝一铭，杨子慧，刘 洁，王子元，王 静

(北京工商大学 中加食品营养与健康联合实验室，北京 100048)

肥胖伴随的慢性低度炎症加速巨噬细胞对脂肪组织的浸润，加速脂肪组织脂质分解，导致机体胰岛素抵抗[1]。肥胖人群脂肪组织中的脂肪细胞和巨噬细胞相互作用，促进巨噬细胞活化为炎性巨噬细胞(M1)，进而提高促炎细胞因子分泌，如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等[2]。炎性巨噬细胞分泌的促炎性细胞因子会导致胰岛素受体底物-1(IRS-1)发生降解，从而损伤脂肪细胞的胰岛素敏感性[3]。胰岛素受体底物-1/磷酸肌醇3-激酶/Akt(IRS-1/PI3K/Akt)是受胰岛素调节的一条重要分子信号通路，IRS-1的降解可能影响IRS-1/PI3K/Akt通路下游葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达[2-3]。作为调控葡萄糖吸收的关键蛋白，GLUT4表达的下调最终导致脂肪细胞葡萄糖摄取的阻断[4]。此外，脂肪组织在炎症环境下发生脂质分解，释放更多游离脂肪酸，导致肥胖人群的血浆游离脂肪酸水平普遍较高[5-6]，而血浆中游离脂肪酸含量的升高会进一步引发机体的胰岛素抵抗[7]。

流行病学研究表明，全谷物膳食可降低肥胖、2型糖尿病、心血管疾病的病发和死亡风险[8-11]。全谷物的健康功效归因于其麸皮中含有的功能活性成分，例如膳食纤维及多酚等植物化学素。烷基间苯二酚(alkylresorcinols，ARs)是存在于小麦和黑麦中一种酚类类脂，在每克小麦麸皮中约含有300～1 500 μg[12]。已有研究表明，60%的ARs进入人体后会被小肠吸收，因此常被作为全谷物膳食的重要生物标志物[13]。……