余勰，张贵方，陈雪梅，何艳萍

重庆市中医院，重庆 400021

ICU获得性衰弱（ICU-acquired weakness，ICUAW）是重症监护室患者严重且常见的并发症之一，严重影响患者的短期及长期预后［1］。随着脓毒症等疾病生存率的提高，人们越来越重视这些幸存者的远期预后，而ICU-AW在增加重症患者医疗成本的同时，也让预后不容乐观。如何改善预后，让患者回归社会，提高生活质量，越来越值得关注研究。目前，关于ICU-AW的研究涉及诸多方面，包括病理生理机制、评估工具、危险因素、临床表现、诊断依据、防治措施等，但ICU-AW的现状仍未得到明显改善。中医在重症康复治疗中的作用日益突出，需要进一步研究，提高对ICU-AW的临床诊治能力。本文就目前中西医学关于ICU-AW的相关诊治研究进展综述如下。

1 西医治疗

1.1 ICU－AW病理生理机制ICU获得性肌无力是描述性临床综合征术语［2］，源于神经源性疾病“危重症多发性神经病”（critical illness polyneuropathy，CIP）、肌源性疾病“危重症肌病”（critical illness myopathy，CIM），或两者的共同作用。ICU-AW通常是普遍性的、对称的，并且影响肢体和呼吸肌，在脓毒症、多脏器功能衰竭等重症患者中，发病率尤其高［3］，至今，ICU-AW的确切发生机制仍不明确，目前研究提示，以下几方面的机制可能参与其中：

1.1.1 肌肉量和肌肉结构改变 ICU患者因病情危重，合成代谢效应激素减少，分解代谢激素增加，处于高分解、低合成的状态，第1周的肌肉损失量超过10%［4］，造成严重废用性肌肉萎缩；同时，肌肉结构也在发生改变，肌肉活检显示有炎症或坏死的迹象，在相当高比例的危重患者中，肌肉出现明显浸润（或肌纤维转化为脂肪组织）和纤维化［5］。早期肌肉组织中巨噬细胞异常浸润，巨噬细胞在随意肌群中早期浸润，并由M0型向M1型巨噬细胞极化，巨噬细胞介导的炎症过程可导致骨骼肌蛋白合成减慢、肌肉容积减少［6］。

1.1.2 肌肉神经功能丧失

1.1.2.1 危重症微循环障碍 微循环障碍造成血管舒张和通透性增加，使白细胞外渗，组织浸润，局部细胞因子产生，形成水肿，这些变化会造成灌注和氧气输送不足，可能会导致神经元损伤、轴突变性以及终末运动轴突的慢性膜去极化［2］。

1.1.2.2 线粒体损伤 危重病中氧的利用率降低，炎症、高血糖、自由基共同造成了线粒体的直接损伤，线粒体功能异常，不仅损害能量供应，而且还会放大自由基和反应性氧的产生，引发大分子和细胞器损伤的恶性循环［2］。

1.1.2.3 自噬激活不足 自噬作为重要的细胞质量控制机制，在严重疾病期间未充分激活，从而使线粒体和其他细胞成分的损伤得以积累。机体清除此类损伤的能力受损会导致退行性改变，损害肌肉功能，从而导致ICU获得性肌无力［7］。

1.1.2.4 离子通道功能障碍 钠离子通道失活被认为可导致ICU获得性衰弱患者的神经肌肉出现快速、可逆的低兴奋性或无兴奋性；细胞内钙稳态的改变通过影响兴奋-收缩耦联而进一步导致肌肉收缩力受损［2］。

1.1.2.5 中枢神经系统受累 研究表明，中枢神经系统参与了运动神经元内协调性放电，而重复放电失败可能发生在整个神经传导活动的早期，轴突和神经-肌肉耦合的电衰竭之前［8］。

1.2 ICU－AW危险因素ICU-AW发生的危险因素按能否干预，分为两大类。一类是无法干预改变的，如所患疾病、疾病严重程度、年龄、性别、体质量等等。危重症的严重程度是一个重要的决定因素，较高的疾病评分、脓毒症、多器官功能衰竭以及较长的机械通气时间、ICU住院时间等，对ICUAW的发生具有很大影响。脓毒症被认为是神经肌肉并发症的独立危险因素，长时间的机械通气会增加膈肌功能障碍的风险［9］，在拔管高风险患者中，有38%被诊断为ICU获得性衰弱。与男性相比，女性患病的风险更高；与年轻患者相比，老年患者患病的风险更高，这可能与女性、老年患者肌肉重量偏低有关。危重症发病前患者的基础健康水平，基础疾病种类和数量，与衰弱的严重性和发生率也有相关性。另一类是可以控制的因素，更加值得我们关注，如早期肠外营养、活动、糖皮质激素和某些药物的应用等。

1.2.1 药物

1.2.1.1 糖皮质激素 一项关于脓毒症的荟萃分析显示，糖皮质激素的使用增加了ICU-AW的患病风险。另一项研究表明，当避免了高血糖的不良反应时，糖皮质激素具有保护作用。推测糖皮质激素的负面作用，可能与其造成的高血糖症有关，不排除糖皮质激素与其他药物如神经肌肉阻断剂产生的协同作用增加了ICU-AW的风险［10-11］。

1.2.1.2 血管活性药物 有动物实验显示，高剂量β肾上腺素能受体的刺激，可导致细胞凋亡与骨骼肌坏死，使用血管活性药物与骨骼肌损伤之间可能存在生物学联系，从而增加了患ICU-AW的风险［12］。临床研究表明，血管活性药物使用的持续时间和使用的累积剂量与ICU-AW的发生结果有关。血管活性药物如去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺与ICU-AW的结果有关，而其他药物如去氧肾上腺素、加压素组与ICU-AW发生没有关系。所以，特定血管活性药物的使用与神经肌肉无力的发生之间的关系，有待进一步的研究阐明［11，13］。

1.2.1.3 神经肌肉阻断剂 使用神经肌肉阻滞药（neuromuscular blocking agents，NMBAs）与肌无力之间的关系机制尚不明确［14-17］。在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者中，在深度镇静的情况下，比较顺苯磺阿曲库铵（Cisatracurium，CA））与安慰剂［18-19］，未观察到明显的影响。然而，48小时连续使用顺式阿曲库铵深度镇静，增加ICU-AW的风险［20］。此外，当与糖皮质激素合用时，NMBAs可增加肌无力的发生率［15］。当同时使用皮质类固醇时，可能与两者合用产生协同作用相关［21-22］。

1.2.1.4 抗生素 氨基糖苷类和万古霉素与ICU获得性衰弱独立相关［14，23］。氨基糖苷类药物具有导致神经肌肉阻滞的潜在不良反应［24］，通过从突触前神经末梢抑制乙酰胆碱的释放来抑制神经肌肉传导［25］。有荟萃分析提示，氨基糖苷类的使用与ICU-AW显著相关，但其作用机制目前仍未明确，可能与该类药物的使用剂量、持续时间相关。在危重症患者中使用氨基糖苷类药物，需权衡利弊［26］。

1.2.2 制动与镇静剂 镇静剂与虚弱之间的联系可能是间接的，将镇静剂与镇静引起的静止和卧床休息的效果分开是困难的。虽然一些临床试验发现，患者躯体制动时间的长短与重症监护中神经肌肉并发症的发生相关［3，22］，但卧床休息不足以解释在重症患者中观察到的肌肉萎缩及肌无力的程度［27］，制动可能参与了废用性肌萎缩和肌无力。与危重患者清醒情况不躯体不动相比，持续镇静所致的患者躯体不动，被认为对肌肉萎缩和肌无力有更明显的效果，但镇静并非ICU-AW的独立危险因素［22，28-29］。

1.2.3 早期肠外营养 高血糖在神经疾病的相关研究中，被确定为是一个独立的危险因子［30］，而强化胰岛素治疗，减少了重症多发性神经病变和重症肌病的发生率［31-32］。高血糖症可能会损害神经的微循环，神经发生葡萄糖超负荷，从而导致急性神经毒性，也可能导致神经兴奋性改变，从而促进CIP的发展［33-34］，重患症者需关注由于肠外营养带来的高血糖症影响。

1.3 ICU－AW评估

1.3.1 评分系统

1.3.1.1 医学研究委员会评分（the medical research council，MRC-score）现有研究主要将MRC-score用于ICU-AW的诊断及评估中，并将此作为ICU-AW评估的金标准。MRC-score对患者双侧六组肌群（腕伸展、前臂屈曲、肩外展、足背屈、膝伸展、大腿弯曲）进行分级，每组肌群的肌力按0～5级评定，患者得分从0分（四肢瘫痪）～60分（肌力正常），低于48分可诊断为ICU-AW［22］。虽然MRC-score具有非侵入、床边即时可进行、可靠性高等优点，但是由于MRC-score在评估过程中需要患者配合，在我国ICU的治疗模式下很难实现；而且MRC-score在评分过程中易受评估者主观意识的影响，因此，MRC-score在预测患者住院时间及死亡率方面的有效性较差。

1.3.1.2 ICU物理功能评估量表（scored physical function in tntensive care test，PFIT-s）PFIT专为可能无法实现6分钟步行试验（6 minute walk test，6MWT）或其他较大运动能力测试的重症患者开发。原始的PFIT包括5个项目：协助程度（由坐立到站起的位置改变）、步行速度（步／min）、肩部活动度（屈曲力量）、膝关节（伸展的力量）、双肩升高（高度／min）。PFIT-s分数范围从0（仅在肩部和膝盖的最高分数为2／5的情况下可以执行强度测试）到10（无困难的表现）。修改后的PFIT-s删掉了双肩升高（高度／min），将其修订为PFIT评分（PFIT-s）。到目前为止，该量表暂无相关总分的估算及分值等级划分情况的介绍。PFIT-s倾向于评估肌肉强度、耐力和运动能力等功能指标，但没有很好体现认知、反应性、平衡度等功能指标的变化［35-36］。

1.3.1.3 危重症功能状态评估量表（functional status score for the ICU，FSS-ICU）包括旋转、从仰卧到坐起的变换、无支持坐位、从坐至站起的位置改变、步行5个维度，各维度评分0～7分，以从0～7的8个等级评估每个任务，FSS-ICU的总得分为0～35分，得分越高表明身体功能越好。FSS-ICU需要10～30 min完成，不需要其他设备，并且可以在易于获得的标准化说明下进行操作，因此可以轻松地纳入常规的重症监护实践［37］。

1.3.1.4 切尔西重症监护身体评估工具（chelsea critical care physical assessment tool，CPAx）CPAx是专门针对ICU-AW患者研制的量表，主要包括呼吸功能、咳嗽反射、床上翻滚活动、床边仰卧位至坐立的转换、动态坐立（坐立于床边／无支持的坐立）、站立平衡、坐立到站起的改变（开始位置：髋关节弯曲≤90°）、从床上到床边椅的转移、步行、握力等10个维度，各维度评分为0～5，量表总分为50，0分代表完全依赖，50分代表完全独立。与其他评估工具相比，CPAx中纳入了咳嗽及呼吸功能项目，由于呼吸肌衰弱是ICU-AW的一部分，因此在研制评估工具时，应该考虑患者的呼吸功能。CPAx可能是目前评估ICU患者物理功能结局的最佳评估工具［38-39］。

1.3.1.5 ICU移动量表（ICU mobility scale，IMS）2012年第五届国际危重症物理医学与康复会议介绍了IMS，将患者活动能力从躺于床上、坐于床上、被动移到椅子上、坐于床边、站立、从床转移到椅子上、原地步行、在2人或2人以上的帮助下步行、在1人的帮助下步行、在辅助器下独立行走、不借助辅助器行走，按0～10分级，具有操作简单、床旁易得的优点［40］。

1.3.1.6 6分钟步行试验 6MWT是一个可实践的简单试验，仅需要100英尺的走廊，不需要运动设备和对技术人员的高级培训。它评估在运动过程中所有参与运动的系统的总体反应，包括肺、心血管系统和运动系统。6MWT可评价患者的功能储备，预测患者的功能状态，尤其适合评价中重度心肺疾病患者［41］。在早期识别ICU-AW中的作用有限，可用于重症幸存者远期功能状态的预测评估［42］。

ICU-AW影响骨骼肌、呼吸肌、心理等多个方面，需从多方面评估，结合目前的评估评分工具，尚需构建更加完善的评估评价系统。

1.3.2 辅助检查

1.3.2.1 神经肌肉电生理检查 重症监护病房患者经常发生重症肌病和／或神经病，这是导致ICUAW的原因之一［43］。可通过全神经传导（Full nerve conduction studies，NCS）和针式肌电图（needle electromyography，EMG）检测神经肌肉功能［44］。测量内容包括复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）振幅和持续时间、提前振幅、神经传导速度、纤维性颤动的潜力、积极的锋利的波、运动单位电位等。分析感觉神经动作电位和CMAP振幅是否异常。在重症多发性神经病中，主要的发现是CMAP和感觉神经动作电位的振幅降低。单神经电生理检查相对于全神经传导测试，耗时明显缩短，同时具有创伤少、无需患者自愿活动等优点。腓骨CMAP降低两个以上正常值可以准确识别重症肌病和／或神经病患者［45］。直接刺激肌肉可以区分CIP和CIM，同时患者不需要清醒和合作，适用于ICU镇静患者。尽管检测ICU-AW的经典诊断工具是神经传导和EMG的结合，但是具有以下缺点：轻度入侵EMG需要专业的培训，部分需要患者配合（肌电图），抗凝治疗是一种相对的禁忌证，在ICU中完成上述检查仍存在许多技术挑战。

1.3.2.2 成像技术

1.3.2.2.1 超声 超声在ICU中的应用越来越广。超声作为一种无创、无痛的技术，可用于识别骨骼肌病理，评估肌肉数量和质量、肌肉面积和厚度、中央肌腱厚度、肌肉血管生成活性、神经束状、皮下水肿和肌肉水肿、脂肪浸润、肌内纤维组织、肌肉坏死和筋膜炎等。具有床旁及时可得、简单、价格低廉、非侵入、无痛、允许重复测量、有效实用、无电离辐射等多个优点。目前，超声检查已成为研究肌肉结构，促进早期诊断和干预的的工具［46］。

1.3.2.2.2 计算机断层扫描术（computed tomography，CT）和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）两者都是客观成像，测量、检查不依赖操作员，因肌肉和脂肪组织的密度不同，CT显影及MRI信号不同，可以区分脂肪组织是否浸润肌肉，可以非常准确地测量肌肉组织，适用于严重体液潴留的患者，同时可以评估深部肌肉组织。但两者都存在费用高、重症患者转运风险较大、CT有电离辐射等问题，限制了其在ICU-AW评估中的应用。此外还可以通过双能X线吸收仪（Dual-energy Xray absorptiometry，DXA）、生物电阻抗法等，来测定人体肌肉脂肪组织的数量比例，以评估肌肉状态［47］。

1.3.2.3 组织活检 神经肌肉活检可以直观观察神经纤维变性和髓鞘化状态，以及肌纤维萎缩、坏死、炎症、脂肪浸润、纤维化、空泡化等。该项目具有有创性，有出血、伤口感染、疼痛等并发症，并且需要专业知识来获取和解释样本，目前，ICU患者接受度低，但对于ICU-AW的病理生理机制研究仍具有明确作用。

1.4 ICU－AW防治目前，ICU-AW的发病机制尚未明确，其干预主要在于预防，尚无确切有效的药物可用于治疗ICU-AW。结合目前已知的发病危险因素，对于可以改变的相关因素，作出对应的干预，是目前可行的措施，如早期肢体运动、避免高血糖症、避免早期肠外营养以及减少镇静等。

重症患者因镇静、药物等原因，整体康复活动配合度差，神经肌肉电刺激（Neuromuscular electrical stimulation，NMES）可作为一个替代方案，但其有效性仍具有争议。电刺激的肌肉收缩是一种有效的合成代谢刺激，肌肉质量受蛋白质合成和降解速率之间平衡的严格控制。在脓毒症期间，肌肉质量下降的原因是蛋白质降解速度增加以及骨骼肌内合成速度降低。如果败血症引起的蛋白质分解增加可以通过提高蛋白质合成速率来克服，则可能会维持肌肉质量。PABLO O等观察到，神经肌肉电刺激可以增加机械通气的脓毒症患者的肌肉力量和肌肉厚度，并可用于预防脓毒症合并多脏器功能衰竭患者的肌无力［48］。虽然神经肌肉电刺激对重症监护室患者临床结局的影响存在争议［49］，但重症肌病中电刺激的肌肉收缩作为治疗脓毒血症诱发肌病的潜在临床疗法，仍值得进一步研究。包括肌肉刺激、物理治疗在内的早期康复活动，可以改善重症患者的身体机能［50-51］，但对患者心理健康和生活质量的影响仍不清楚。

2 中医治疗

2.1 中医关于ICU－AW的理论认识中医药关于ICU-AW的临床研究数据较少，可能与ICU从业人员构成以西医为主，对中医药认知不足有关［52］。根据ICU-AW的临床表现，“手足痿软而无力，百节缓纵而不收，证名曰痿”［53］，可将其归为中医学“痿证”范畴。《黄帝内经》最早独立论“痿”［54］，“痿证”广义泛指人体五脏六腑及外在五体、五华、五官等器官形态的枯萎、功能衰退或废弃不用；狭义仅指五体、五华、五官等器官形态的枯萎，如“偏枯”“唇痿”“舌痿”等。

“脾病四肢不用”，《素问·五脏生成》有云：“脾主运化水谷之精，以生养肌肉，故主肉”。《四圣心源》有云：“肌肉者，脾土之所生也，脾气盛则肌肉丰满而充实”。脾病而成痿，《素问·痿论》有云：“脾主身之肌肉……脾气热，则胃干而渴，肌肉不仁，发为肉痿”。脾病何以成痿，《素问·太阴阳明论篇》言“帝曰：脾病而四肢不用何谓也？岐伯曰：四肢皆禀于胃，而不得至经，必因于脾，乃得禀也。今脾病不能为胃行其津液，四肢不得禀水谷之气，气日以衰，脉道不利，筋骨肌肉皆无气以生，故不用焉”。

“五脏使人痿”，非脾虚独使成痿。《素问·痿论》从五脏内热伤津致痿提出：“心气热……则生脉痿”“肝气热……则生筋痿”“脾气热……则生肉痿”“肾气热……则生骨痿”［55］，并且“肺热叶焦，则皮毛虚弱急薄，著则生痿也”。北宋医家陈言提出从虚论痿，认为“痿证属内脏气不足之所为也”。指出“非脾虚独使成痿，五脏虚弱皆可成痿”，他在《三因极一病证方论五痿叙论》［56］中指出：“人身之有皮毛、血脉、筋膜、肌肉、骨髓以成形，内则有肝、心、脾、肺、肾以主之，若随情妄用，喜怒不节，劳佚兼并，致五内精血虚耗，荣卫失度，发为寒热，使皮血、筋骨、肌肉痿弱，无力以运动，故致痿”。李东垣在《脾胃论》［57］中提出了脾胃气虚致痿的观点。

重症致痿往往是多重因素共同作用的结果，重病失治、调护不利，或病中失养、用药杂误，致先天、后天之本亏虚，损伤肝脾肾。刘哲君等［58］研究痿证的发病机制，结合导致ICU-AW发生的危险因素，提出“肺热叶焦，发为痿躄”乃长期机械通气所致，湿热温毒之邪致筋脉失养系脓毒症诱发，“内脏精血虚耗”致痿与多器官功能障碍相关，“脾病四肢不用”与长期肌肉机械去负荷相关，“痰瘀阻络、气机不利致痿”与高血糖诱发ICU-AW相关的观点，并提出润肺清热、解毒祛湿、补益脾肾、活血通络、通利关节等治法。齐文升［59］认为，ICU-AW的发病与脾肾肝关系密切，其中脾为重点，其次在肾、肝，病性以虚损为主。脾胃功能失调导致肌肉筋脉失于充养是痿证的关键，肾为先天之本，阴阳之根，肾气亏虚促使痿证的发展。肝主疏泄，肝藏血，主筋。肝脾肾失司，生痰化风，经络阻滞，气血痹阻，筋脉肌肉失养，发为弛缓痿废。

2.2 中医药治疗ICU－AW目前，关于ICUAW的中医药治疗记载甚少，而中医“痿证”包含了诸如运动神经元病、肌少症等诸多疾病，笔者认为，应根据症状表现“异病同治”，ICU-AW与其他运动神经元病、肌肉减少症等在病因病机上有类似之处，治疗思路上可以相互借鉴。

2.2.1 治痿独取阳明 《素问·痿论》中提出“治痿独取阳明”，“当养阳明与冲脉”“阳明者，五脏六腑之海，主润宗筋，宗筋主束骨而利机关。冲脉者，经脉之海也，主渗灌溪谷，与阳明合于宗筋，阴阳总宗筋之会会于气街……属于带脉，而络于督脉。故阳明虚则宗筋纵，带脉不引，故足痿不用也……各补其荥而通其俞，调其虚实，和其逆顺，筋脉骨肉各以其时受月，病乃已矣”。刘碧原等［60］宗“治痿独取阳明”，结合针灸学家靳瑞教授“靳三针”思想，创立“痿三针”用于治疗肌少症，取穴“足三里、太溪、三阴交”，观察腓肠肌最大肌电值、4 m步行速度及平衡功能等，结果显示，各指标改善情况均优于常规针刺组。

2.2.2 从奇经八脉论治痿证 《清代名医医话精华·徐灵胎》有“筋痿、骨痿，皆属奇经络病”的记载，奇经八脉与十二经脉、经别、络脉有广泛的联系，主导调节全身气血的盛衰。吴以岭［61］提出“奇经论治痿证”的新见解，结合五脏分证、三焦分治，确立“扶正起痿，养荣生肌”的治疗原则。杨春霞等［62］提出，补益脾肾治其本，活血、化浊、理气治其标，同时重视奇经的治疗原则治疗痿证。王乐亭等认为，“督脉虚损”“督阳失运”是痿证发病的经络学基础，通过调理督脉可使气血津液精髓的敷布转输复常，发挥濡养皮肉筋脉骨节的作用。带脉为气机升降、阴阳交泰之关键，带脉失和则约束失司、宗筋不引，腰纵无力、下肢痿废而发为痿证，故治疗下肢痿证应重视带脉［63］。邱凤娟等［64］在取阳明经的穴位补益阳明气血的同时，更注重实带脉以约束诸经，常选用带脉交会穴以及与带脉联系密切的穴位。

2.2.3 醒神通阳治疗痿证 “百病始生，皆源于神，凡刺之法，必先治神”，石学敏院士以此提出“醒神、调神、安神”治疗痿证的学术思想，创立了醒脑开窍针法，以调神为本，配合辨证论治选穴处方，辅以经筋刺法对症治疗，临床取得一定疗效［65］。《素问·生气通天论》曰“阳气者，精则养神，柔则养筋”“清阳实四肢”“阳主动，阴主静”。倪光夏认为，痿证所表现出的以静为主的痿废不用，是阳气不足无力推动与运化所致。一方面水谷精微不能灌傍五脏六腑及外在五体、五华、五官等而痿废不用；另一方面致精神不能互化、神失所精，筋失所柔而“形神分离”［66］。《素问·移精变气论》言“神之所病，百病之始，皆本于神”“脑为元神之府”，神主宰人的生命活动。倪光夏教授根据脑神和阳气在痿证治疗中的作用和“治痿独取阳明”理论提出醒神通阳的治疗原则，在该原则的指导下，将传统经络腧穴理论与针灸在现代医学中的研究成果相结合，提出醒神通阳针刺法，在治疗痿证时以醒神方（百会、四神聪、风府、风池等）、通阳方（肩髃、曲池、合谷、足三里等）为主，可有效缓解患者症状、延缓疾病进展。

2.2.4 内治法 齐文升［59］认为，ICU-AW的发病与脾肾肝关系密切，其中脾为重点，次在肾、肝，病性以虚损为主，提出治法应以健脾补肾为基础，佐以疏肝理气通络。周德生等［67］从五体理论辨治痿病，以气化调神为治则，自立“强肌汤”以疏利玄府、温阳化气、通行三焦、强力振痿，恢复五体与五脏神机合一，促进脑髓神机对五脏神机的调控。

3 结语

目前，ICU-AW逐渐成为近年来重症相关的研究热点，但其发病机制未明确，临床一线重症医护人员对ICU-AW认识不足［52，68］，治疗上重在预防而无有效的措施及药物。在今后的研究中，需进一步探讨ICU-AW的发病机制，进一步挖掘营养、康复及中医药干预治疗ICU-AW的作用。加强专业人员对ICU-AW评估、营养、康复、心理、中医干预等方面的参与，建立多学科合作、个性化精细化康复管理模式。