蒋乐，黄一沁，陈洁

复旦大学附属华东医院消化内科，上海200040

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是排除酒精、病毒、药物等其他危险因素后，引起肝细胞脂肪变性的肝脏疾病。肌少症是指骨骼肌肌量持续流失、功能下降，引起肢体功能障碍，进一步导致生活质量下降等不良事件发生率增加的综合征[1]。随着老龄化社会的发展，二者带来的问题不容小觑。骨骼肌与肝脏均参与机体大量代谢过程，故肌少症和NAFLD 都与代谢密切相关。本文对二者可能存在的共同病理生理机制及防治措施做一综述。

1 NAFLD 与肌少症的共同机制

1.1 胰岛素抵抗 机体胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）表现为组织对胰岛素的敏感性降低，机体从而代偿性分泌大量胰岛素。骨骼肌和肝脏作为胰岛素的靶器官，在糖代谢中有着十分重要的作用。IR导致糖代谢紊乱是肌少症和NAFLD 发展过程中的关键因素[2-3]。肌肉蛋白合成过程中，胰岛素信号传导通路和氨基酸的合成代谢反应受损是老年人肌少症的机制基础[4]。骨骼肌中肌纤维随着年龄增长而选择性退化，其中慢肌纤维的减少更为明显。而慢肌纤维氧化脂肪的能力为快肌纤维的4 倍，骨骼肌中的慢肌纤维越少，骨骼肌对胰岛素敏感性越低[5]。因此肌少症患者随着慢肌纤维比例减少，骨骼肌摄取葡萄糖及氧化脂肪酸的能力减弱，易出现IR，脂肪酸被肝脏代偿性摄取增多而发生NAFLD。当IR 反过来影响肌细胞时，肌肉蛋白质合成减少、分解代谢增多，进一步加速肌肉减少。

1.2 低水平慢性炎症 肝脏发生坏死后，坏死的脂肪细胞释放无细胞DNA 招募免疫细胞，触发慢性炎症和IR[6]。……