刘 军 秦 雁 张志茂

(三峡大学 第一临床医学院[宜昌市中心人民医院] 耳鼻咽喉头颈外科， 湖北 宜昌 443003)

鼻腔鼻窦的出血坏死性息肉(sinonasal organized hematoma，SOH)是一种罕见的良性疾病，上颌窦是鼻窦中最常见的受累部位，亦可以在鼻腔、蝶窦或额窦等部位形成局部侵犯[1]。当出现鼻出血、面颊肿胀、眼球突出和口腔肿块等症状，影像学上出现骨质破坏和膨胀生长的征象时，SOH可能被误诊为恶性病变[2]。SOH的治疗方法包括鼻内镜下鼻窦开放、泪前隐窝入路[3]、柯陆式手术切除等，精确的术前影像学诊断对于避免不必要的、大范围的外科手术非常重要。本研究的目的是分析SOH的特征性影像学表现。

1 资料和方法

1.1 一般资料

本研究收集2012年7月～2019年7月在我院就诊且术后病理确诊为SOH的患者资料，共有19例(8例男性，11例女性，年龄范围21～76岁，中位年龄42.4岁)。回顾性分析19例患者的CT图像和其中10例患者的MRI表现。

1.2 检查方法

CT检查的仪器为GE LighSpeed VCT或Philips ingenuity Flex扫描机，层厚为5 mm，行三维重建的软组织窗和骨窗影像。扫描采用Philips的Achieva 3.0 T磁共振成像扫描仪，层厚为6 mm，进行冠位STIR-T2WI，轴位TSE-T2WI、SE-T1WI、弥散成像(diffusion imaging，DWI)、矢状位SE-T1WI，将造影剂定为Gd-DTPA 0.1 mmol/kg静脉注射，注射速率2.0 mL/s，行增强扫描。

1.3 图像分析

两位经验丰富的头颈部放射科医师回顾所有的CT和MRI图像，并达成一致意见。分析CT和MRI成像特点：在CT上，大小、形状、位置、膨胀性和CT值；在MRI上，信号强度、内部结构、出血性坏死性息肉的强化模式以及周围骨壁的改变。测量病变的最大直径，并将其视为病变的大小。

2 结果

2.1 一般影像特征

患者的影像学特征总结于表1中。病变最大直径为2～4.3cm(平均3.2 cm)，形状为分叶状、块状或结节状。病变位于鼻腔(n=2)、上颌窦(n=3)或鼻腔及上颌窦(n=14)，所有病例均为单侧发病，左侧有12例，右侧有7例。所有病例中，病变侵及鼻腔者14例，鼻泪管骨质破坏(图1A、图1B、图2A)及后鼻孔侵犯者各4例，筛窦侵犯者3例，翼腭窝侵犯者1例。

表1 上颌窦出血坏死性息肉的CT及MRI表现[n(%)]

2.2 CT表现

所有病变在CT扫描中均为等密度病变或密度不均匀，未发现钙化。病变大部分呈膨胀性生长(图1A～1D、图2A)，2例出现局部边缘呈浸润性。上颌窦病变侵犯鼻腔者14例(图1A、1B、1D、2A)，侵犯鼻泪管和后鼻孔各4例，侵犯筛窦3例，侵犯翼腭窝1例。上颌窦骨质破坏中，内侧壁最为常见(图1A、1B、1D、2A)，共有10例，前壁、底壁各有2例，仅有1例出现下壁骨质破坏。

2.3 MRI表现

MRI上的信号强度为混合性，所有病变在T2WI上表现为不均匀信号，90%肿块T2WI图像可观察到边缘低信号(图2B)，增强MRI显示病变呈不规则结节状或呈分叶状强化(n=5)，亦可表现为斑片状强化(n=3)(图2C、2D)。病变位于上颌窦者均可观察到上颌窦内侧壁膨胀性骨质破坏，主要以上颌窦口为中心(图2B～2D)，患者均表现为鼻窦阻塞性炎症(图2B～2D)。

2.4 组织病理学表现

在大多数病例中，病变由各种成分组成，包括血凝块、坏死物、形状不规则的薄壁血管、新生血管和散在分布的含铁血黄素的巨噬细胞和纤维化灶(图1E、图2E)。此外，一些病变表现为增生的腺体、息肉样变以及假复层纤毛柱状或化生的鳞状上皮(图2E)。

3 讨论

出血性坏死性息肉大部分起源于上颌窦[4]，少数来源于鼻腔，本研究中仅2例来自鼻腔，3例位于上颌窦，14例位于鼻腔及上颌窦。最常见的侵犯部位是上颌窦内壁，包括钩突，亦有报道病变突入口腔[5]。SOH好发年龄为20～40岁，70%的患者存在反复发作的鼻出血，其他症状包括进行性面颊肿胀、鼻塞等。由于各种因素，如面部创伤、术后出血、频繁的鼻出血、血管损伤、血管疾病和特发性疾病等导致的上颌窦积血是SOH的主要发病原因[2]。还有学者认为抗凝药物可能是SOH的病因之一，特别是在有全身性疾病(如高血压和脑血管病)的老年人中[6]。无论原因如何，如果息肉因通气引流不良而长期存在，则息肉内会发生纤维化。纤维囊的形成阻止了息肉的再吸收，并促进新生血管形成。新生血管血流缓慢将导致血管扩张和出血。纤维化和再发性囊内出血使SOH形成，息肉的进行性扩张可导致邻近结构脱钙。这些过程解释了与SOH相关的进行性扩张和局部骨侵蚀[7]。SOH形成的骨质破坏一般边缘光滑[8]，这与恶性肿瘤的骨质破坏形式不同，本研究中仅有2例局部浸润性骨质破坏，其余均边缘光滑。

SOH在CT图像上大多表现为等密度，有些可能包含高密度灶，但病变内钙化不常见，本研究中所有病例均无钙化灶。由于出血成分的存在，SOH在CT平扫上密度高于内翻性乳头状瘤，CT值多为45 HU以上[9]，病变一般呈膨胀性，表现为骨质边缘光滑，特别是鼻窦内侧壁及钩突易受侵犯。本研究中有10例出现上颌窦内侧壁骨质破坏，4例出现鼻泪管骨质破坏。汪韦平等[10]研究亦发现骨质破坏多见于上颌窦内侧壁，因上颌窦内侧壁较其余各壁薄弱，并且在肿物生长的过程中，可推挤上颌窦内侧壁向鼻腔膨出，造成下鼻甲和钩突移位、鼻泪管受压，从而出现溢泪现象。上颌窦腔及鼻腔内病变呈不均匀混杂密度软组织肿块，造成肿块密度不均的原因是窦腔内息肉、血肿、坏死、感染并存以及息肉反复出血、血管机化等。软组织窗可见病变信号不均匀，窦腔内或窦口处的密度略高，而周围临近骨壁有密度略低环形带[11]。SOH的CT表现无特异性[12]，等密度出血与息肉组织难以辨认，低密度出血与坏死、囊变不易区分，高密度出血与钙化、含高蛋白囊腔CT值也有重叠，难以鉴别。

在本研究中，MRI在确定病变的边缘和范围方面优于CT。虽然大多数病变在CT扫描上为边界不清的肿块，但所有病变在MRI上都是边界清楚的肿块。MRI可以清楚地显示边界清晰的病变伴粘膜增厚，这是由于窦口堵塞引起的阻塞性炎性改变所致。此外，在MRI上，特别是在T2WI图像上，可以很容易地将窦口阻塞引起的邻近鼻窦的混浊与病变区分开来。增强MRI显示病变比CT更敏感，且强化的区域与T2等信号区域大致相符。由于出血、纤维化、新生血管等，SOH可以有不同的信号强度。本研究中病灶MRI上的信号强度均为混合性，所有病变在T2WI上表现为不均匀信号，可观察到肿块边缘低信号。T2WI图像上的低信号边缘与SOH出血相关[13]。增强MRI显示所有病变呈不规则结节状或呈分叶状强化，也可以表现为斑片状强化。

鼻腔鼻窦内单侧肿块的鉴别诊断包括黏液囊肿、真菌球、炎性息肉、胆固醇肉芽肿、内翻性乳头状瘤、血管瘤和恶性肿瘤。由于黏液囊肿、真菌球和胆固醇肉芽肿通常CT上不会增强，炎性息肉也不显示中央强化，所以很容易将它们与SOH区分开来。内翻性乳头状瘤最常发生于鼻腔侧壁，MRI表现出独特的外观，T2WI和增强的T1WI图像上可表现为脑回征[14]。虽然鼻窦血管瘤较难与SOH鉴别，但两者强化模式是不同的。通过分析鼻腔鼻窦恶性肿瘤的影像学特征，发现恶性肿瘤的CT大多数表现为形态不规则、分界不清、密度不均的软组织肿块影，周围骨质常有破坏，CT增强扫描呈中度-明显强化，部分强化不均匀；MRI多表现为T1WI呈稍低或低信号，T2WI呈稍高信号，部分信号不均匀，增强后呈不均匀明显强化[15]。

本研究分析了SOH的CT和MRI的特征性影像学表现，以上颌窦口为中心的骨质破坏、肿块明显不均匀的信号强度、以及结节状、分叶状或斑片状强化、T2WI图像上的肿块边缘低信号对诊断SOH有重要意义。