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急性脑梗死患者急诊取栓术后血清尿酸、平均血小板体积变化及关系分析

2019-01-17涂军荣梁建光郑晓东

婚育与健康 2019年12期
关键词:急性脑梗死尿酸关系

涂军荣 梁建光 郑晓东

【摘要】目的 分析急性脑梗死(ACI)患者急诊取栓术后血清尿酸(UA)、平均血小板体积(MPV)变化及关系。方法 选取2015年5月至2017年9月我院收治的ACI患者85例(ACI组)及正常对照者(对照组)50例,将ACI组取栓术前1d、术后1d、术后3d、术后7d UA、MPV水平与对照组进行比较,分析不同脑梗死面积患者术前、术后UA、MPV水平,并根据术前UA水平将ACI组分为高尿酸组、低尿酸组,比较两组术后MPV,分析ACI患者UA与MPV的关系。结果 ACI组术前、术后1d、术后3d UA、MPV下降,但仍高于对照组(P<0.05),而术后7d两组UA、MPV比较差异无统计学意义(P>0.05);不同脑梗死面积患者术前、术后1d、术后3d UA、MPV水平差异显著(P<0.05),而术后7d不存在明显差异(P>0.05);高尿酸组术后1d、术后3d、术后7d MPV水平高于低尿酸组(P<0.05);相关性分析显示,术后3d内 ACI患者UA与MPV呈正相关(P<0.05),而术后7d两者无明显相关性(P>0.05)。结论 ACI患者急诊取栓术后血清UA、MPV水平下降,且术后3d内UA与MPV存在正相关关系,临床应加以监测。

【关键词】急性脑梗死;急诊取栓术;尿酸;平均血小板体积;变化;关系

近年来,随人们工作、生活及饮食结构改变,急性脑梗死(acute cerebral in farction,ACI)发病率呈明显上升趋势,造成严重家庭与社会负担[1]。对于ACI,常用的静脉溶栓治疗方案虽有一定疗效,但也存在局限性,如治疗时间窗窄、效率低,而急诊取栓术开通血管时再通时间更快、再通率更高,有效降低了出血风险,延长了治疗时间窗,但因血管内皮损伤,血管壁穿孔可能造成再通后远端血管栓塞,发生血管内皮损伤及凝血功能障碍,因此研究ACI患者急诊取栓术后凝血相关指标变化有重要意义[2-3]。UA是嘌呤核苷酸代谢终产物,UA较高与血管内皮功能受损有关,研究发现UA水平升高是冠心病发病的独立危险因素,也是所有类型心血管疾病,包括急性或亚急性和慢性冠状动脉疾病、卒中死亡的独立预测因子,而血小板为血液重要组成部分,MPV是评价血小板功能及活性的重要指标[4]。本文主要分析ACI急诊取栓术后UA、MPV的变化及相互关系,结果报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年5月至2017年9月我院收治的ACI患者85例(ACI组)及正常对照者(对照组)50例,纳入标准:(1)符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[5]中急性脑梗死(急性缺血性脑卒中)诊断标准,且经头颅CT或MRI证实,存在局灶性神经损伤症状与体征;(2)在发病3d内入院治疗,且有详细的病史记录资料;(3)入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分在5~26分,患者或其家属知情同意本研究并签署知情同意书。排除标准:(1)痛风、血液病、器质性疾病或严重肝肾功能不全者;(2)合并颅内出血、瘤卒中、脑栓塞或多发性硬化者;(3)合并严重心脑血管并发症、急性感染性疾病史者。ACI组中男45例,女40例;年龄44~60岁,平均(53.19±5.47)岁;依据脑梗死病灶区不同[6]将其分为腔隙性梗死灶32例、小梗死灶30例、大梗死灶23例,对照组中男27例,女23例;年龄45~58岁,平均(52.15±5.49)岁,两组在性别、年龄方面比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。对照组均为健康志愿者,无任何器质性疾病或肝肾功能不全。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 入院后均在重症监护室进行监护与治疗,开放静脉通道,多次监测血压避免高血压或低血压,维持呼吸与生命体征平稳,必要时予以机械通气,后进行机械取栓,采用利多卡因(邯郸康业制药有限公司)局麻后,经右侧股动脉置入动脉鞘,注入肝素3000U,引导仪器头端于病变处,应用导丝将导管置入,延伸导管头部放入Solitaire FR支架,将导管撤回后,使支架留在血栓处,应用造影剂进行造影,将支架撤回,并将此处的血栓移出,检查已取出的血栓,在撤架后回抽20ml血液,对取栓后的血流进行造影,防止血栓脱落进入脑动脉,取栓后若无明显并发症可采用MRI检查头颅,给予阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司)连续治疗10d,后改为100mg长期口服。

1.2.2 UA、MPV检测 于患者机械取栓术前1d、术后1d、3d、7d取空腹静脉血3ml,置于真空采血管后送检,对照组于同日采集空腹静脉血3ml送检。采用东芝TBA2000血尿酸仪以酶比色法检测UA水平,同时以日本SyxmexCA8000血凝仪检测MPV变化。UA正常范围:女性患者149~333μmol/L,男性患者184~416μmol/L。本研究将男性UA>420μmol/L、女性>360μmol/L归为高尿酸,男性UA≤420μmol/L、女性≤360μmol/L认为尿酸正常。

1.3 观察指标 (1)将ACI组取栓术前1d、术后1d、术后3d、术后7d UA、MPV水平与对照组进行比较;(2)分析不同脑梗死面积患者术前、术后7d UA、MPV水平;(3)根据术前UA水平,将ACI组分为高尿酸组、低尿酸组,比较其术后各时点MPV;(4)分析ACI患者术后UA与MPV的关系。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0軟件处理数据,计量资料以(x±S)表示,组内计量资料比较采用配对样本t检验,组间计量资料比较采用独立样本t检验,不同梗死面积患者UA、MPV水平比较采用单因素方差分析,不同时点UA、MPV水平比较采用重复测量数据的方差分析,相关分析采用Spearman相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ACI组取栓术前后UA、MPV水平与对照组对比 ACI组术前、术后1d、术后3d UA、MPV下降,但仍高于对照组(P<0.05),而术后7d两组UA、MPV比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 不同脑梗死面积患者取栓术前后UA、MPV水平比较 不同脑梗死面积患者术前、术后1d、术后3d UA、MPV水平差异显著(P<0.05),大梗死灶术前、术后1d、术后3d UA、MPV水平高于小梗死灶、腔隙性梗死灶(P<0.05);术后7d不同脑梗死面积患者UA、MPV水平无明显差异(P>0.05)。见表2。

2.3 不同UA水平患者术后MPV比较 高尿酸组术后1d、术后3d、术后7d MPV水平高于低尿酸组(P<0.05)。见表3。

2.4 UA与MPV的相关性分析 相关性分析显示,术后3d内ACI患者UA与MPV呈正相关(r=0.346,P<0.05),而术后7d两者无明显相关性(r=0.135,P>0.05)。

3 讨论

ACI为多个病理因素参与且较为复杂而漫长的病理过程,尤其在脑梗死急性期,患者短期内可能出现神经功能恶化,引起终身残疾甚至死亡,研究表明,与欧美国家相比,我国伤残调整生命年损失主要由卒中造成,脑卒中造成的负担已超过缺血性心脏病,而采用常规静脉溶栓治疗在时间窗内到达医院并具备溶栓条件的患者非常有限,能从此项治疗获益的患者不足3%,因此较多的采用急诊机械取栓术治疗ACI,以缩短血管再通时间,提高再通率,降低出血风险,并延长治疗时间窗[7]。急诊取栓术中,因对血管内皮的损伤,可能影响患者内皮功能、凝血功能,分析取栓术前后相关指标的变化有重要意义。UA作为体内嘌呤代谢产物,其水平高低反映血管内皮功能,与氧化应激反应、自由基产生及血栓形成有密切关系,而血小板在止血、伤口愈合、炎症及血栓形成中发挥重要作用,MPV增加时会释放微小活性颗粒(如血栓素A2、血小板生长因子、黏附因子等)而促进血栓形成[8-9],但目前关于ACI患者急诊取栓术前后UA、MPV变化的研究较少。

本研究显示,ACI组术前、术后1d、术后3d UA、MPV下降,但仍高于对照组,而术后7d两组UA、MPV比较差异无统计学意义,同时不同脑梗死面积患者术前、术后1d、术后3d UA、MPV水平差异显著,而术后7d不存在明显差异,表明ACI患者在急诊取栓术前后UA、MPV发生较大变化,UA可通过氧化应激反应使血管内皮功能受损或平滑肌细胞增殖,导致动脉粥样硬化,继而引发心血管事件及死亡,而MPV是血小板活化和功能的标志,含有较多的致密颗粒,同时能分泌较多的β-凝血酶球蛋白和5-羟色胺,使血栓素含量增加,血液表现为高凝状态,在取栓术前,机体内皮功能受损最严重,高凝状态形成的血栓可能性更大,血小板也具有更高活性,尤其在脑梗死面积大的患者中,血栓使动脉道狭窄或闭塞,导致急性局部脑供血不足或相应受支配区域的脑组织中血流骤减甚至血流阻断情况更严重,而通过取栓术改善了UA、MPV水平[10],这与戴宏武等[11]通过研究得出的检测UA可推断ACI患者存在着缺血性脑血管疾病的可能,为ACI的临床诊断提供有效参考依据的结论相近。本研究也显示,高尿酸组术后1d、术后3d、术后7dMPV水平高于低尿酸组,因此UA水平越高,会导致术后MPV下降更难,原因可能是高UA会促进氧化及脂质过氧反应,而使内皮功能失调,血小板聚集率增加,继而形成血栓,UA水平较高时也能生成自由基,参与炎性反应,进一步导致血小板聚集,此外当患者UA水平较高时,易产生尿酸微结节,并在血管壁上附着,损伤血管内膜,加剧动脉粥样硬化,进一步恶化脑梗死病情[12-13]。本研究中相关性分析结果也显示,术后3d内ACI患者UA与MPV呈正相关,而术后7d两者无明显相关性,因此术后3d是UA、MPV下降的关键期,此期加强其监测有重要意义,在术后7d基本可以得到控制,血栓的形成基础是血小板,释放及激活血小板是血栓形成的前提,若损伤血管内皮,暴露内皮纤维与胶原,则会释放、聚集、黏附血小板,增加凝聚能量,因此UA可能通过促进血小板活性、增加MPV而促进心血管事件的发生发展[14]。但本研究选择的观察时间段短,关于ACI患者急诊取栓术后远期UA与MPV的关系可进一步开展研究。

综上所述,ACI患者在急诊取栓术后,UA及MPV呈下降趋势,且两者存在一定正相关性,应加以监测。

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