杨丽

【摘要】 目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄与血浆诱导蛋白10（IP10）水平的相关性。方法 80例行PCI术（均植入了冠状动脉支架）治疗的冠心病患者， 术后半年复查其冠状动脉（冠脉）造影并依据其再狭窄程度分组， 狭窄程度在参照血管≥50%患者作为支架内再狭窄组（40例）， 支架内再狭窄程度<50%或者无再狭窄者作为支架内无再狭窄组（40例）， 同期选择冠状动脉狭窄<50%的胸痛患者40例作对照组， 对比三组患者的血浆 IP10水平。结果 支架内再狭窄组、支架内无再狭窄组、对照组的体质量指数（BMI）、血糖、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的组间比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）；支架内再狭窄组中的血浆IP10水平（293.5±51.5）ng/L显著高于支架内无再狭窄组（213.0±37.2）ng/L， 支架内无再狭窄组患者的血浆IP10水平明显高于对照组（199.8±20.1）ng/L， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 冠心病患者PCI术后支架内再狭窄者和支架内无再狭窄者的血浆IP10水平差异明显， 血浆IP10水平可作为评估冠心病患者PCI术后支架内再狭窄风险的独立预测指标。

【关键词】 经皮冠状动脉介入治疗；术后支架内再狭窄；冠心病；血浆诱导蛋白10水平；相关性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.29.029

伴随PCI的广泛开展， 有关PCI术后胸痛的医学研究报道也随之增多[1]。PCI术后胸痛患者病理改变， 往往是因支架内再狭窄、新发冠脉狭窄所致， 而在冠脉狭窄过程中， 血管损伤所启动的炎性反应加速人体白细胞的聚集发挥了重要参与作用。IP10已被证实是主要淋巴细胞活化、趋化诱导因子， 而在心脏移植患者中亦发现其和急性排异反应密切相关， 因此可推测出IP10与支架内再狭窄之间存在相关性。本研究为明确冠心病患者 PCI 术后支架内再狭窄与血浆IP10水平的相关性， 对比冠心病患者PCI术后支架内再狭窄组、支架内无再狭窄组、对照组的血浆 IP10水平。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2015年2月～2016年1月收治的80例冠心病患者， 均行PCI术治疗， 并在术后接受调血脂、双联抗血小板等标准药物治疗， 半年后予以冠脉造影复查， 将发生支架内再狭窄、狭窄程度≥参照血管50%的40患者作为支架内再狭窄组， 将造影显示支架内无再狭窄或再狭窄<参照血管50%的40例患者作为支架内无再狭窄组， 同期选取冠脉狭窄程度<50%的40例胸痛患者作为对照组。支架内再狭窄组中男20例， 女20例；年龄57～78岁， 平均年龄（70.1±8.2）岁；支架内无狭窄组中男21例， 女19例；年龄58～78岁， 平均年龄（70.2±8.0）岁；对照组中男19例， 女21例；年龄58～77岁， 平均年龄（70.4±7.9）岁。三组患者的性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入与排除标准

1. 2. 1 纳入标准 ①疑似劳力性心绞痛发作胸痛患者；②门诊心电图显示其心肌缺血性患者；③意识清晰， 并在参与此次研究前签订知情同意书者。

1. 2. 2 排除标准 ①合并急性心肌梗死患者；②参与本次研究前1个月有不稳定型心绞痛发作者、外科或外伤手术史者、恶性疾病或者发热状态者；③非自愿配合本次研究者或依从性较差者。

1. 3 检测方法 ①患者入院后， 需检测其体重与身高， 从而计算BMI；②取静脉血样送检， 以全自动生化分析仪检验其血脂、血糖水平， 其中血脂包括TC、TG、LDL；③对留存的部分血样以ELISA法检验其血浆IP10水平， 其具体操作流程如下：融化其血清样本， 平衡试剂盒温度至室温水平， 将样本依据比例稀释。将稀释样本血清、不稀释标准品各10 μl置入反应板内反应孔， 在空白孔中置入10 μl样品稀释液， 在每个反应孔内分别加入100 μl酶联反应物， 混匀后在室温条件下保留30～45 min。将反应板中液体甩干后采取洗涤液予以冲洗处理， 使用吸水纸吸干或沥干后， 在每个反应孔中加入100 μl的TMB显色液， 颠倒混匀后， 在室温状态下搁置20 min。每个反应孔内加入100 μl终止液并混匀， 在确定其颜色自蓝色变成黄色后， 以酶标仪读取OD值， 并绘制标准曲线， 在曲线上查找其相应浓度。④冠脉造影：经左侧桡动脉穿刺行冠脉造影检测， 并采取计算机分析其冠脉造影狭窄程度。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2 检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 三组患者BMI、血糖和血浆IP10水平比较 三组患者的BMI、血糖组间比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）；支架内再狭窄组中的血浆IP10水平显著高于支架内无再狭窄组， 支架内无再狭窄组患者的血浆IP10水平明显高于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 三组患者血脂水平比较 三组患者的TC、TG、LDL-C的组间对比， 差异均无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

自上世纪70年代中后期， Cruentzing成功开展了首例冠状动脉介入手术后， 开启了冠心病介入治疗的时代[2]。而伴随对于PCI手术研究的日益深入， 心内科研究人员发现冠心病患者行早期PCI治疗后半年中可发生支架内再狭窄。支架内再狭窄， 指的是在冠状动脉内植入支架后， 其原支架管腔狭窄>50%[3]。经分析， 血小板激活所致血栓形成、炎症、血管平滑肌迁移等均为其诱发因素。

趋化因子属于多肽之一， 具备化学趋化功能， 主要包括CXC、C、CC和C3XC4四个保守半胱氨酸残基。其中， CXCR3属于G蛋白偶联受体， 可调节Th1细胞迁移， 募集T细胞至动脉粥样硬化的病变部位， 或者调节病变部位中Th1细胞反应， 使其参与动脉粥样硬化进展过程， 并损伤血管重构。血浆 IP10即为CXC趋化因子， 其主要组成是77个氨基酸残基， 主要源自单核细胞、T细胞和巨噬细胞。IP10作为CXCR3配体， 属于血管新生抑制因子， 对于CXCR3有激活作用， 能够促使动脉粥样硬化斑块聚集[4]。而去除或阻断CXCR3， 则可延缓动脉粥样硬化进展。血管损伤的模型试验结果显示， 血浆 IP10水平升高， 可募集T细胞至损伤血管部位， 促使血管中内膜增生[5]。IP10可通过间接、直接方式参与到动脉粥样硬化进展过程。其中， 直接作用是IP10可选择性诱导细胞因子的释放和内皮细胞表达黏附分子， 从而使大量的炎性细胞聚集于粥样硬化病变位置， 诱发炎性反应；间接作用是IP10诱导平滑肌细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等所产生的各种趋化因子， 诱发一系列的级联效应， 导致更多炎性细胞趋于动脉粥样硬化部位， 从而加重组织损伤。据本组研究结果得知， 支架内无再狭窄组患者的血浆IP10水平明显高于对照组（P<0.05）， 而支架内再狭窄组中的血浆IP10水平显著高于支架内无再狭窄组（P<0.05）， 可见IP10水平的上调可增加冠心病患者PCI术后并发支架内再狭窄风险系数。

综上所述， 血浆 IP10水平能够评估冠心病患者PCI 术后支架内再狭窄风险， 但其相关研究较少， 具体界定标准尚需行进一步研究。

参考文献

[1] 戴海鹰， 叶国红， 石卓勋， 等. 汉族人群血清载脂蛋白A5水平及其-1131T/C位点基因多态性与早发冠心病及经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的关系研究. 中国全科医学， 2013， 16（32）：3821-3824.

[2] 蓝峰， 陈巾. 冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响因素分析. 实用心脑肺血管病杂志， 2012， 20（11）：1841.

[3] 赵存瑞. 血脂控制水平与支架置入术后冠脉支架内再狭窄的相关性研究. 兰州大学， 2015.

[4] 郑爱东， 范修才， 万镇， 等. 冠状动脉支架植入术后再狭窄与血浆脑钠肽、心脏功能的相关性. 实用临床医药杂志， 2014， 18（24）：

108-109.

[5] 颜素岚， 郑昭芬， 郭莹， 等. OSA对ACS患者冠状动脉支架术后再狭窄和血浆hsCRP的影响. 医学临床研究， 2014， 31（11）：

2098-2100.

[收稿日期：2016-06-15]