王勇　朱军　马春媚

【摘要】 目的 了解不同剂量的阿托伐他汀治疗脑梗死的临床效果。方法 100例脑梗死患者， 随机分为甲组和乙组， 各50例。在常规治疗基础上， 甲组患者采用40 mg的阿托伐他汀治疗， 乙组患者采用20 mg的阿托伐他汀治疗， 对比两组患者的治疗效果。结果 甲组患者的治疗总有效率为96%， 乙组患者的治疗总有效率为82%， 甲组的治疗效果优于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）；经过治疗后， 甲组患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）为（3.5±0.6）分， 乙组NIHSS评分为（6.7±1.4）分， 甲组NIHSS评分明显低于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）；甲组患者的血脂水平及血清超敏C-反应蛋白水平的下降程度高于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者未在治疗过程中出现明显不良反应。结论 使用大剂量的阿托伐他汀治疗脑梗死， 能够降低血脂水平， 显著改善患者的神经功能缺损， 取得更好的治疗效果， 减低脑血管疾病的风险。

【关键词】 不同剂量；阿托伐他汀；脑梗死；临床效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.079

脑梗死（缺血性脑卒中）是由于多种原因引起的局部脑组织区域血液供应障碍， 脑组织缺血缺氧性病变坏死， 从而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死在临床上属于急症， 并且具有较高的致残率和致死率， 对于脑梗死的治疗， 通常争取超早期（发病4～5 h内）进行静脉溶栓治疗， 根据患者的不同情况进行个体化的治疗方案， 以便可以最大程度的提高治疗效果和改善预后[1]。通过阿托伐他汀对脑梗死患者在早期进行干预可以有效的改善患者的预后， 目前， 已成为治疗脑梗死患者的常用药物。在此次实验中， 主要是探讨使用不同剂量的阿托伐他汀治疗脑梗死的治疗效果， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本院在2015年1月～2015年9月间收治的100例脑梗死患者， 均符合脑梗死的诊断标准， 排除合并糖尿病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病及肝肾功能不全者。随机分为甲组和乙组， 各50例。甲组男35例， 女15例， 年龄48～65岁， 平均年龄（56.2±3.0）岁， 病程8～45 h， 平均病程（19.7±8.5）h；乙组男32例， 女18例， 年龄51～68岁， 平均年龄（57.1±3.1）岁， 病程9～42 h， 平均病程（21.5±8.4）h。两组患者性别、年龄及病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均同意加入此次试验。

1. 2 方法 所有患者入院都需给予吸氧、口服阿司匹林肠溶片、皮下注射低分子肝素钠、静滴血塞通， 对于高血压患者积极进行降压治疗等常规治疗。所有患者均以2周为1个疗程。甲组：在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片（商品名：立普妥；辉瑞制药有限公司， 国药准字H20051407）40 mg，

1次/d， 口服， 睡前服用。乙组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片20 mg， 1次/d， 口服， 睡前服用。

1. 3 观察指标及判定标准 ①NIHSS评分分数越高， 神经缺损程度越重。②治疗效果：显效为NIHSS评分减少>45%；有效为NIHSS评分减少18%～45%；无效为NIHSS评分减少<18%。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。③治疗后测定两组患者的空腹血脂（总胆固醇、甘油三酯；低密度脂蛋白胆固醇；高密度脂蛋白胆固醇）及血清超敏C反应蛋白。④不良反应发生情况。

1. 4 统计学方法 采用SSPS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2 检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 NIHSS评分 治疗前， 甲组NIHSS评分为（12.6±2.5）分， 乙组NIHSS评分为（11.9±2.1）分， 比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 甲组NIHSS评分为（3.5±0.6）分， 乙组NIHSS评分为（6.7±1.4）分， 甲组NIHSS评分明显低于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 治疗效果 经过治疗后， 甲组：显效31例（62%）， 有效17例（34%）， 无效2例（4%）， 治疗总有效率为96%；乙组：显效25例（50%）， 有效16例（32%）， 无效9例（18%）， 治疗总有效率为82%；甲组的治疗总有效率高于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 3 空腹血脂水平 治疗后， 甲组患者的总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平分别为（3.36±0.47）、（1.29±0.64）、（1.59±0.57）、（0.59±0.42）mmol/L，

乙组患者的总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平分别为（4.38±0.58）、（1.81±0.94）、（3.16±0.68）、（0.97±0.34）mmol/L， 两组患者血脂水平相比， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 4 超敏C反应蛋白 治疗前， 甲组患者的血清超敏C反应蛋白为（10.15±4.61）mg/L， 乙组患者的血清超敏C反应蛋白为（9.94±4.37）mg/L， 两组患者在治疗前的血清超敏C反应蛋白水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 甲组患者的血清超敏C反应蛋白为（3.21±1.51）mg/L， 乙组患者的血清超敏C反应蛋白为（6.04±2.17）mg/L， 两组患者的血清超敏C反应蛋白水平相比， 甲组的下降程度显著多于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 5 不良反应发生情况 在治疗过程中， 两组患者均未发生明显的不良反应。

3 讨论

脑梗死患者主要是由于动脉粥样硬化形成后， 使患者的血管出现不同程度的狭窄， 供应大脑的血流量减少， 处于低灌注状态， 使患者的大脑出现缺血缺氧的状态， 从而发生脑梗死。动脉粥样硬化是导致患者脑梗死的基础病理之一， 它不是单纯的脂质沉积性疾病， 而是一种慢性炎症性疾病[2]。因此， 在治疗脑梗死时， 如何更好的降低血脂及稳定斑块是治疗关键。目前在临床上主要使用阿托伐他汀进行治疗脑梗死， 其主要的作用机制是：HMG-CoA还原酶是肝脏中合成胆固醇的限速酶， 阿托伐他汀可以选择性的分布在肝脏中， 由于其结构与HMG-CoA还原酶相似， 因而可以选择竞争性抑制HMG-CoA还原酶的活性， 降低胆固醇的合成。通过降低胆固醇的浓度， 使肝脏中的高密度脂蛋白、中密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的减少， 并减少含甘油三酯脂蛋白的分泌， 还可以代偿性增加肝细胞膜上低密度脂蛋白胆固醇受体的数量及活性， 使血浆中的低密度脂蛋白胆固醇被摄取， 从而使血浆中的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇进一步下降。同时还可以通过调节内皮功能、炎症效应、斑块稳定性及血栓形成等作用达到抗动脉粥样硬化的效果， 从而达到治疗脑梗死的目的[3]。

本研究选取了100例脑梗死患者， 分别通过不同剂量的阿托伐他汀进行治疗， 甲组患者应用40 mg阿托伐他汀治疗， 乙组应用20 mg阿托伐他汀治疗， 结果显示， 甲组患者的治疗总有效率为96%， 乙组患者的治疗总有效率为82%， 甲组患者的治疗效果优于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）；经过治疗后， 甲组患者的NIHSS评分为（3.5±0.6）分， 乙组NIHSS评分为（6.7±1.4）分， 甲组NIHSS评分明显优于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）；甲组患者的血脂水平及血清超敏C反应蛋白的下降程度高于乙组， 差异有统计学意义（P<0.05）， 且两组患者均未在治疗过程中发生不良反应。说明， 应用40 mg的阿托伐他汀进行治疗脑梗死时， 与20 mg的阿托伐他汀相比， 能够更好的降低患者的血脂水平， 减轻炎症反应， 改善神经功能损伤， 保护脑组织， 取得更好的治疗效果， 且不良反应少。

综上所述， 使用大剂量的阿托伐他汀治疗脑梗死， 能够降低血脂水平， 显著改善患者的神经功能缺损， 取得更好的治疗效果， 减低脑血管疾病的风险。

参考文献

[1] 徐彩娜. 不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死临床效果分析. 世界最新医学信息文摘：连续型电子期刊， 2015， 15（35）：85.

[2] 刘丽， 张英岚， 陶利勇， 等. 不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效观察. 临床合理用药杂志， 2014， 7（13）：21-22.

[3] 李高尚. 不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床探讨. 中国实用神经疾病杂志， 2014， 17（1）：91-92.

[收稿日期：2016-06-06]