张　林

(江苏省海门市人民医院，江苏 海门 226100)



中耳积液对成人分泌性中耳炎骨导听阈的影响

张林

(江苏省海门市人民医院，江苏 海门 226100)

[摘要]目的探讨成人分泌性中耳炎患者中耳积液对骨导听阈的影响。方法选择62例70耳成人分泌性中耳炎患者，在穿刺前行纯音听阈检查，记录骨导听力数据，然后行鼓膜穿刺抽液或置管治疗，治疗完成后复查纯音听阈检查并记录骨导听力数据，比较70耳鼓膜穿刺抽液前后骨导听阈在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz频率的变化，并根据中耳积液的性质进行分类比较。结果鼓膜穿刺抽液或置管治疗后，平均骨导听阈在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz均明显改善，在2.0 kHz改善最明显。根据中耳积液性质不同，比较治疗前后各频率(0.5，1.0，2.0，4.0 kHz)骨导平均听阈的变化，浆液性积液改善最明显，黏液性积液次之，而胶耳的改善最差。其中胶耳在4.0 kHz频率的骨导平均听阈差异无统计学意义(P>0.05)。结论中耳积液是导致成人分泌性中耳炎患者骨导听阈升高的一个因素，其机制可能是耳蜗双窗振动受限以及积液中毒素和炎性递质对内耳功能的损害。

[关键词]中耳积液；成人分泌性中耳炎；骨导；鼓膜穿刺

分泌性中耳炎(SOM)是耳鼻喉科的常见疾病，其主要临床特征是听力下降及中耳腔积液。听力下降主要表现为传导性耳聋和气导听阈的提高，其典型的纯音听阈曲线图表现为气导升高和气骨导差。但临床中笔者发现大部分分泌性中耳炎患者的骨导听阈也有一定程度的提高，有的是暂时性、甚至是永久性听力损失。为了解分泌性中耳炎中耳积液对骨导听阈的影响，笔者进行了相关的检查和研究。由于儿童对表面麻醉下行鼓膜穿刺和抽吸治疗的不配合，本研究专门针对成人分泌性中耳炎患者，现取道如下。

1临床资料

1.1一般资料选取2014年1—10月在我院耳鼻喉科门诊确诊的分泌性中耳炎患者62例70耳，男29例，女33例；年龄20～62岁，平均36岁；病程4～24周，平均10周。根据鼓膜穿刺抽吸出的积液性质分类：浆液性30耳、黏液性35耳、胶耳5耳。纳入标准为有耳闷和听力下降、经专科检查和声导抗仪测试、鼓室功能图显示为B型并同意行鼓膜穿刺抽液或置管治疗的病例。排除既往有突发性耳聋、使用耳毒性药物、长期噪声暴露、家族性耳聋及其他可能原因致骨导听阈提高的患者。

1.2研究方法患者在穿刺前均行纯音听阈检查，记录骨导听力数据，然后行鼓膜穿刺抽液治疗。患者采取端坐位，在患侧外耳道近鼓膜处置1%地卡因棉球行表面麻醉，在鼓膜前下方穿刺，尽量将积液全部抽出。穿刺抽液完成后复查纯音听阈检查并记录骨导听力数据。对积液黏稠不能完成抽吸者，给予鼓室注射地塞米松和糜蛋白酶，1周后复查穿刺抽吸，如积液仍然黏稠不能穿刺抽吸，给予鼓膜置管，吸净积液后，复查纯音听阈检查并记录骨导听力数据。所有病例的手术操作均由同一人完成。使用的纯音听阈测定设备是丹麦Madsen- ORBITER922-2听力仪、TDH-70型气导耳机和B-71型骨导耳机，在专用隔音室内，由同一检查技师完成，采用上升法，分别记录0.5，1.0，2.0，4.0 kHz的骨导听阈。

2结果

2.1所有患耳治疗前后各频率骨导阈值比较治疗后各频率的骨导平均听阈均下降，高频(2.0和4.0 kHz)的骨导听阈比中低频(0.5和1.0 kHz)改善程度更大，其中在2.0 kHz改善最明显。见表1。

表1　所有患耳治疗前后各频率骨导阈值±s,dBHL)

2.2不同性质积液治疗前后各频率骨导阈值在治疗前后各频率(0.5,1.0,2.0,4.0 kHz)的骨导平均听阈比较中，浆液性积液改善最明显，黏液性积液次之，而胶耳的改善最差,其中在4.0 kHz治疗前后骨导平均听阈差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

3讨论

分泌性中耳炎是临床上较常见的耳科疾病，其病因目前尚未完全阐明，目前认为可能的原因：咽鼓管功能不良、病毒细菌的感染、免疫因素等[1]，它们导致中耳负压形成，伴随黏膜水肿和渗出，同时由于咽鼓管的肿胀堵塞使液体积聚在中耳腔。它在纯音听阈检查上表现为气导听阈提高和明显的气骨导差[2]，但临床中笔者发现许多患者的骨导也出现了下降，所以近几年对骨导听力下降关注的越来越多，对其原因的推测目前比较被认同的几种机制是中耳积液影响圆窗膜及卵圆窗膜的振动、积液中毒素和炎性递质对内耳功能的受损以及免疫机制[3]。本研究主要针对前两者。骨导的主要途径是声波从颅骨传到内耳，使耳蜗壁发生振动，从而引起内耳基底膜的振动，它主要有压缩式和移动式两种方式。另一个传导途径是声波经颅骨传至外耳道、鼓室的空气中，然后沿气导途径传递，称为骨鼓途径[4]。对于压缩式传导途径，声波通过颅骨传到耳蜗壁时，耳蜗壁随着声波的疏密时相而变化，导致基底膜振动；而移动式传导则是，声波的振动引起颅骨和耳蜗的振动，但淋巴液的运动相反，这引起基底膜的振动。由于中耳积液充满中耳腔，积液覆盖在前庭窗和蜗窗表面，阻碍了两窗随淋巴液的活动，从而减少了基底膜的振动幅度，导致骨导听力下降[4]。对于骨鼓途径，中耳积液的存在，在一定程度上影响了听骨链的传导和活动度，致使镫骨底板的运动受阻；同时积液覆盖在底板表面，对其运动亦产生阻力，这可能也是骨导听阈提高的一个原因[5]。目前还认为中耳炎症中产生的炎性递质和毒素会通过圆窗膜进入内耳并对耳蜗的感音功能产生影响[6]。

表2　不同性质积液治疗前后各频率骨导阈值

注：①与治疗前比较，P<0.05。

本研究通过分析62例(70耳)成人分泌性中耳炎患者的骨导听阈，发现在治疗前各频率的平均骨导听阈均有不同程度的提高。罗鸿等[7]认为约半数的分泌性中耳炎患者可以导致不同频率骨导的提高，在不同频率的骨导听力损失不同；陈峰等[8]对分泌性中耳炎患者感音神经性听力损失的高频测听进行了观察，他们认为骨导听力损失由低频向高频逐渐提高；而戴艳红等[3]的研究综合了以上两者的结论，并对其产生原因进行了分析，认为中耳积液和内耳损伤均可导致骨导听力下降。而Mutlu等[9]研究提示，分泌性中耳炎患者骨导听阈提高的原因为中耳积液对圆窗和卵圆窗膜振动的影响，另一原因是中耳积液可能会减少内耳氧气的供给。

本研究发现在治疗前，平均骨导听力在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz各频率均有下降，这与罗鸿等[7]和Ijaz等[10]的研究结果相似。其中平均骨导在2.0 kHz下降程度最大，这与Ijaz等[10]的研究结果一致，他们发现骨导听力在2.0 kHz下降者占94%，且下降程度最大，这也与Ahmad认为的类似耳硬化症的“卡哈切迹”原理吻合。而罗鸿等[7]及叶方[11]研究发现不同频率之间的骨导听力损失不同，高频4.0 kHz的骨导听力损失最大，平均为28.9 dB HL；叶方的研究结果是4.0 kHz的骨导听阈提高最大，为(37.45+7.15)dBHL。可能的原因是他们选择的病例病程较长，分别在12～48周和1年，甚至超过1年，中耳积液在中耳腔滞留的时间更长，其产生的毒性物质和代谢产物已经通过圆窗膜损害了耳蜗底回，对耳蜗已经产生了不可逆的损害[6]。

本研究结果提示在鼓膜穿刺抽液或置管后，平均骨导在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz均有显著改善，说明中耳积液对分泌性中耳炎骨导的影响是真实存在的。这是因为穿刺清除积液后，前庭窗和蜗窗及镫骨底板随声波振动的正常运动得到恢复，同时听骨链的传导亦得到改善。治疗后，高频(2.0和4.0 kHz)的骨导听阈比中低频(0.5和1.0 kHz)改善更大，其中在2.0 kHz最明显。可能原因是积液的存在导致中耳传导链的共振频率下降，使大于该共振频率的骨导反应阈上升，而小于该共振频率的骨导反应阈下降[12]。这与戴艳红等[3]的结果有些差异，他们发现穿刺前后骨导听阈改变随频率升高逐渐增大，其中对4.0 kHz的骨导听阈下降最多。

对不同性质的积液分类比较显示，浆液性积液在穿刺抽液前后平均骨导的变化较大，黏液性次之，而胶耳的变化最小，其中在4.0 kHz治疗前后的骨导平均听阈的差异无统计学意义。这与叶方[11]进行的研究结果类似，他们发现病程越长和积液性质越黏稠的患者，其骨导听力损伤比例越高，相应的骨导听力下降发生的比例越高，进而推测这与内耳损伤机制有关。笔者认为其产生的原因可能为：①积液的密度和黏稠度是影响镫骨底板和圆窗膜振动的一个重要因素，密度和黏稠度越大，对镫骨底板和圆窗膜振动的阻力越大，反之则越小。②中耳炎症产生的炎性递质和毒性物质渗入内耳，影响耳蜗感音功能。也有学者认为是内耳缺氧引起的缺氧性损害[6]， 积液或炎症使圆窗膜变厚，氧气得不到快速的弥散，使内耳发生缺氧，影响了其上皮结构和通透性，细菌和病毒容易通过该膜进入内耳，使支持细胞发生萎缩的速度变快，影响了螺旋韧带和基底膜的质量和劲度，导致蜗性听力下降，骨导听阈就会提高[13]。③另外积液在中耳腔滞留的时间越长，也越容易形成胶耳，其产生的毒性物质和代谢产物对内耳的作用时间更长。在研究中笔者发现，由于中耳积液的黏稠，经过常规的鼓膜穿刺抽液并不能完全抽尽积液，虽然给予鼓室注射地塞米松和糜蛋白酶并进行再次穿刺抽吸，可能还有部分的积液的残留，引起了积液覆盖在两窗表面，阻碍了两窗随淋巴液的活动，导致骨导听力的下降，进而影响了研究的结果。

综上所述，成人分泌性中耳炎可导致骨导听力下降，穿刺抽液或置管后各频率的平均骨导听力均有提高，高频的骨导听力比中低频提高程度更大，其中在2.0 kHz改善最明显。因此，中耳积液对分泌性中耳炎患者骨导听阈的影响是客观存在的，是分泌性中耳炎骨导听阈提高的一个重要因素，可能的机制是积液导致镫骨和圆窗膜的振动受限以及积液中毒素和炎性递质对内耳功能的损害，积液消除后骨导听力可能会改善。

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doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.03.029

[中图分类号]R764.2

[文献标识码]B

[文章编号]1008-8849(2016)03-0301-03

[收稿日期]2015-06-17