姜黄素对鱼藤酮诱导的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用
2016-05-04程宝仓白宏英郑世茹杨会杰
程宝仓,白宏英,郑世茹,杨会杰
450014 河南省郑州市,郑州大学第二附属医院神经内科
·论著 ·
姜黄素对鱼藤酮诱导的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用
程宝仓,白宏英,郑世茹,杨会杰
450014 河南省郑州市,郑州大学第二附属医院神经内科
【摘要】目的观察姜黄素对由鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法2014年12月—2015年5月,选取清洁级雄性SD大鼠80只按随机区组法分为溶剂对照组、姜黄素组、鱼藤酮组、治疗组,每组20只。采用脑切片免疫组化染色法检测大鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,Western blotting法检测大鼠脑黑质区沉默信息调节因子3(SIRT3)、P47phox表达水平,流式细胞仪检测大鼠脑黑质区活性氧(ROS)水平。结果4组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。鱼藤酮组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组(P<0.05);治疗组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组,高于鱼藤酮组(P<0.05)。4组大鼠脑黑质区SIRT3、P47phox表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。鱼藤酮组脑黑质区SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组(P<0.05);治疗组脑黑质区SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组,高于鱼藤酮组(P<0.05)。鱼藤酮组脑黑质区P47phox表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组(P<0.05);治疗组脑黑质区P47phox表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组,低于鱼藤酮组(P<0.05)。4组大鼠脑黑质区ROS水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。鱼藤酮组大鼠脑黑质区ROS水平高于溶剂对照组、姜黄素组(P<0.05);治疗组大鼠脑黑质区ROS水平高于溶剂对照组、姜黄素组,低于鱼藤酮组(P<0.05)。结论姜黄素可有效拮抗鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤,其机制可能与姜黄素通过促进SIRT3的表达清除小胶质细胞源性ROS有关。
【关键词】帕金森病;鱼藤酮;姜黄素;多巴胺能神经元;沉默信息调节因子3;P47phox;大鼠
程宝仓,白宏英,郑世茹,等.姜黄素对鱼藤酮诱导的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用[J].中国全科医学,2016,19(12):1462-1466.[www.chinagp.net]
Cheng BC,Bai HY,Zheng SR,et al.Protective effect of curcumin on rotenone-induced dopaminergic neuron injury in the substantia nigra[J].Chinese General Practice,2016,19(12):1462-1466.
帕金森病(Parkinson disease,PD)是神经系统第二大变性病,以黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性死亡为主要病理特征。近年来,在动物模型和PD患者脑中除了发现大量DA能神经元缺失外,还发现了大量增生的胶质细胞[1]。炎性反应在脑中的标志是小胶质细胞的激活,因此神经炎性反应在 PD 发病中的作用受到广泛关注[2],抑制小胶质细胞过度激活可能代表了在 PD 中减少DA能神经元进行性变性死亡的一个治疗方向。……
