薛晓凯柳洁



同型半胱氨酸与慢性心力衰竭发病机制的相关性研究进展

薛晓凯①柳洁②

【关键词】同型半胱氨酸； 慢性心力衰竭； 发病机制

①山西医科大学 山西 太原 030001

②山西医科大学附属人民医院

慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病的终末期表现和最主要的死因，其发病率高，是当今最重要的心血管病之一。CHF的主要发病机制之一为心肌病理性重构，神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统过度兴奋起着主要作用，但目前在醛固酮、血管紧张素转化酶抑制剂及其受体拮抗剂等广泛应用的前提下心衰的发病率及其死亡率仍逐年升高［1］。

心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。目前同型半胱氨酸（Hcy）与冠心病的相关性已经达成共识，众多研究亦表明Hcy与CHF的发生、发展、预后有一定相关性，且其作用独立于冠心病缺血机制之外，但其致病机制尚不明确。本文旨在对Hcy与CHF发病机制及其干预的相关性进行综述，为防治和延缓心肌重构的发展提供新的线索，从而有望降低CHF的病死率和住院率。

1　高Hcy与CHF发病机制的相关性

1.1高Hcy与氧化应激 机体受到各种有害刺激时，活性氧（ROS）产生过多，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。而Hcy是一种含硫氨基酸，包含一个高活性硫醇基很容易氧化形成ROS，这提示Hcy诱导心肌损伤的机制可能涉及氧化应激。

目前学者对Hcy损伤心肌组织的机制较认可的是，Hcy通过氧化应激损伤血管内皮细胞等途径使心肌微血管循环障碍，影响心肌供血，间接导致心肌缺血损伤。……