张月月 综述 袁伟杰 审校



·基础医学·

肌肉萎缩盒F蛋白和肌肉特异性环指蛋白1对慢性肾脏病患者骨骼肌萎缩的调控机制

张月月 综述 袁伟杰 审校

胰岛素抵抗、酸中毒、炎症状态等可导致慢性肾脏病患者骨骼肌萎缩，其主要原因可能与泛素溶酶体系统活性亢进有关。泛素溶酶体系统发挥作用需要3种成分：(1)E1连接酶，起活化泛素的作用；(2)E2连接酶，将活化的泛素转运到需要降解的蛋白质分子上；(3)E3连接酶，发挥将泛素准确转运到靶蛋白的调节作用。肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)和肌肉萎缩盒F蛋白 (MAFbx/atrogin-1) 是两种重要的骨骼肌特异性E3连接酶，其作用可受多种因子影响。探讨MuRF1、MAFbx/atrogin-1与其调控因子之间的相互作用可为骨骼肌萎缩的防治提供很好的思路。

骨骼肌萎缩 泛素溶酶体系统 肌肉特异性环指蛋白 肌肉萎缩盒F蛋白

骨骼肌功能正常是保证机体运动、维持正常生活和生存的基本条件。除了失用性萎缩症外，很多疾病如癌症、艾滋病、肾衰竭、充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺病、脓毒症和烧伤等均可引起肌肉萎缩，导致恶病质。慢性肾脏病(CKD)患者尤其是老年患者和接受透析治疗的患者，由于脂肪和肌肉的丢失，肾功能衰竭进展速度加快[1]，并发症和死亡风险明显增加。CKD患者肌肉萎缩的原因可能与食欲下降及限制蛋白饮食所导致的蛋白、能量摄入不足有关。胰岛素抵抗、炎症、糖皮质激素及代谢性酸中毒等所导致的高代谢状态均可促进蛋白降解，引起骨骼肌萎缩。……