张 翔，雷仲民，黄明华

(首都医科大学附属北京中医医院骨科，北京100010)

铍针治疗皮神经卡压性疼痛疗效良好，在临床上已得到验证，笔者通过建立皮神经卡压的动物模型，并对其进行铍针治疗，观察各组动物模型5-羟色胺(5-HT)、前列腺素 E1(PGE1)、前列腺素 F2α(PGF2α)的变化，阐明铍针治疗皮神经卡压性疼痛的机理，为临床治疗提供现代实验室技术支持，有助于推动疼痛感受方面的研究。

1 实验材料

Wistar大鼠，雌性，体质量约200 g，由中国中医科学院骨伤科研究所提供。试剂盒:Rat 5-HT ELISA KIT，Rat PGE1 ELISA KIT，Rat PGF2α ELISA KIT，Rigorbio生产，主要仪器:低温冷冻离心机，Thermo生产，型号Fresco 17。酶标仪，Thermo生产，型号MULTISKAN MK3。

2 实验方法

Wistar大鼠60只，随机分成3组，每组20只。A组:隐神经不做任何处理;B组:以内径0.3 mm的硅胶管卡压隐神经;C组:以内径0.5 mm的硅胶管卡压隐神经。造模成功1个月后，每组取10只测定机体自身所分泌的5-HT，PGE1，PGF2α的浓度，对每组余下10只:A组不做治疗，对B、C组进行铍针治疗，每周2次，2次为1疗程，治疗1个疗程，治疗后测定机体自身所分泌的致痛因子5-HT，PGE1，PGF2α的浓度。

3 实验结果

造模1个月后 B、C 组5-HT，PGE1，PGF2α 的浓度明显高于A组，差异有统计学意义，经铍针治疗后B，C组5-HT，PGE1，PGF2α的浓度同A组比较，差异无统计学意义，见表1～2。

表1 造模1个月后各组5-HT，PGE1，PGF2α的浓度(珋±s，n=10)

表1 造模1个月后各组5-HT，PGE1，PGF2α的浓度(珋±s，n=10)

注:与A组比较，#P＜0.01

组别 5-HT/(ng/mL) PGE1/(pg/mL) PGF2α/(pg/mL)A 组 270.505 7 ±34.193 1 730.786 4 ± 57.119 6 108.663 9 ±25.125 1 B 组 689.390 5 ±99.445 8#1152.271 4 ±104.634 0#354.252 5 ±29.452 2#C 组 569.016 4 ±51.734 4#980.612 5 ± 75.534 0#322.705 1 ±40.965 5#

表2 治疗后各组5-HT，PGE1，PGF2α的浓度(珋±s，n=10)

表2 治疗后各组5-HT，PGE1，PGF2α的浓度(珋±s，n=10)

组别 5-HT/(ng/mL) PGE1/(pg/mL) PGF2α/(pg/mL)A 组 262.129 9 ±55.099 9 767.429 1 ±36.838 8 117.6903 ± 9.846 6 B 组 263.744 1 ±26.282 3 809.136 4 ±43.623 9 127.767 8 ±15.356 3 C 组 270.015 4 ±26.282 3 814.492 0 ±90.532 7 139.3547 ±27.592 5

4 讨论

皮神经在走行过程中，由于某些原因受到慢性卡压可引起神经功能障碍，引起疼痛，并表现出一系列神经分布区的不同程度的感觉障碍、植物神经功能障碍、营养障碍甚至运动功能障碍，现统称为皮神经卡压综合征［1］。国内外对周围神经卡压的研究已经有140多年的历史，周围神经卡压或压迫综合征是外科常见疾病之一。周围神经在其走行过程中，由于结构特点和外在因素的影响，可在由骨、肌肉、筋膜等形成的管道或间隙中受压，出现相应的神经损伤症候群，称为周围神经卡压综合征［2］。通过许多学者在临床、解剖、病理等各方面地不懈探索，使其在病因病理、解剖基础、临床表现、诊断及治疗等方面取得了一致的较完善的学术论点。

皮神经卡压性疼痛临床较为常见，其治疗主要是解除压迫，一旦压迫解除，神经功能多可恢复［2］。目前治疗上多采用局部理疗、针灸等方法，但简单的保守治疗不能达到有效深度取得良好的疗效，因此经过参阅大量的资料和结合中医传统技术，笔者设计应用铍针疗法对其进行治疗并进行了临床观察，取得较好的疗效。铍针源于《灵枢·九针》，书中记载有“九针之名，各不同形……五曰铍针，长四寸，广二分半……铍针者，末如剑锋，以取大脓”［3］。铍针是针对皮神经卡压性疼痛的病理特点而设计的，分布于周身的感觉神经由浅部进入深部必须穿过筋膜，如果炎性渗出等导致筋膜腔内压力增高时，筋膜的表面张力必然随之增高，通过其间的感觉神经末梢也要承受相应的张力，刺激或压迫感觉神经，从而引起疼痛［4］。而疼痛是由感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。机械刺激、温度变化和化学物质等有害刺激造成局部组织的损伤，导致机体释放降低痛阈的物质5-HT，PGE1，PGF2α等，这些有害刺激作用于分布在皮肤、肌肉、内脏和关节的痛觉感受器，通过A－δ纤维和C纤维传至疼痛中枢(脊位、丘脑和大脑)。已知疼痛与神经递质和细胞因子的关系密切，损伤的组织便向细胞外液中释放一些能引起疼痛的内源性化学物质。这些物质统称为致痛物质，如5-羟色胺(5-HT)、前列腺素、P 物质(PS)等［5］。通过大量的临床观察，已证实铍针治疗皮神经卡压性疼痛可取得良好的临床效果，且安全简便，易于操作及推广。铍针具有疏通经络、调节气血，改善局部微循环，促进局部充血水肿的消退及无菌性炎症的吸收，并使筋膜腔内压力减低，筋膜表面张力降低，达到减压减张的双重目的［6］。

通过上述实验研究可以看到，伤害性刺激可使机体产生应激反应，可引起外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，如前列腺素［7］、缓激肚、P物质、组胺等，参与激活和调节伤害性感受器，导致急性疼痛［8］，皮神经卡压可导致机体释放降低痛阈的物质5-HT，PGE1，PGF2α等，从而引起疼痛，而通过铍针治疗后，因其可以对局部软组织减张减压［9］，降低局部软组织张力，使筋膜的表面张力随之降低，避免或降低通过其间的感觉神经末梢承受的张力，消除了有害刺激，进而抑制机体释放降低痛阈的物质5-HT［10］，PGE1，PGF2α等，从而缓解疼痛，通过本实验研究有助于推动疼痛感受方面的研究，并为铍针治疗皮神经卡压提供现代实验室技术支持。

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［2］陆裕朴，胥少汀，葛宝丰，等.实用骨科学［M］.2版.北京:人民军医出版社，2003:909.

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