孙丽莎，刘润萍，陈 秋

(成都中医药大学附属医院，成都610072)

骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。根据其病因分为原发性和继发性两类，糖尿病(DM)性骨质疏松属于继发性骨质疏松，是DM合并症中发病率较高的代谢性疾病。大量研究表明，各型DM均与OP存在密切关系。OP患者早期常无明显自觉症状，当出现背痛、变矮、驼背时，多认为是生理现象;尤其是DM合并OP时，上述症状易被其他并发症掩盖而引不起患者及医生的重视，往往发展到极严重的骨质疏松甚至发生骨折后才被发现。骨折不仅增加了患者、社会的经济负担及DM的治疗难度，而且可增加DM患者的病死率。因此，DM合并OP的预防和治疗刻不容缓。

1 DM合并OP的发病机制

目前，国内外研究发现，DM合并OP可能与胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿钙、肾功能衰竭、微血管病变及炎症等因素有关［1］。

1.1 胰岛素缺乏和胰岛素样生长因子(IGF)DM患者血糖升高的主要原因是胰岛素缺乏和胰岛素抵抗，二者可并存。研究表明，胰岛素在骨代谢过程中可能发挥重要作用［2］，其通过与成骨细胞表面的胰岛素受体结合而完成骨转化过程。胰岛素不足时，骨胶原合成不足，钙流失增多，易发生骨质疏松。IGF是一种具有调节骨合成代谢作用的多肽，其结构与胰岛素相似。IGF通过作用于原骨细胞，促进成骨细胞分化合成，增加骨胶原形成及骨钙积累，刺激骨骼重构［3］。因此，其在增加骨量方面发挥重要的作用。……