周雅洁, 傅桂芬, 李 湘, 张艳萍, 石丽梅, 王玉栋, 田 蓉, 黄嘉钦, 曾 麟

肌少症(sarcopenia)是与年龄相关的肌肉力量和质量下降,可增加患者跌倒、失能和死亡的风险[1]。全球范围内老年肌少症的发病率为14.0%～33.0%,亚洲老年肌少症的发病率为5.5%～25.7%[2-3]。糖尿病亦与肌少症相关,可增加2倍以上的肌少症患病风险[4]。我国95%以上的老年糖尿病患者属于2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[5],是肌少症高危人群[6]。骨骼肌作为机体葡萄糖代谢的主要场所,肌肉力量和质量的减少会加重老年T2DM患者的糖代谢紊乱[7]。目前医务人员对住院老年T2DM患者的肌少症问题关注不够且缺乏统一的管理方案。本研究拟通过调查老年T2DM患者合并肌少症发生的现状并分析其影响因素,以期为患者的临床管理提供科学依据。

1 对象与方法

1.1调查对象 采用便利抽样法,选取2022年1月至6月在广西壮族自治区人民医院老年内分泌代谢科住院的420例老年T2DM患者作为调查对象。纳入标准:(1)符合《中国老年糖尿病诊疗指南(2021年版)》[8]提出的老年T2DM诊断及分类标准;(2)年龄≥60岁[2];(3)意识清楚,沟通能力正常,能配合筛查评估。排除标准:(1)近期有外伤、骨折或手术史;(2)有糖尿病急性并发症或其他急危重症。本研究经广西壮族自治区人民医院伦理委员会审核批准(批号:伦理-KY-IIT-2021-04),患者均签署知情同意书。

1.2调查方法 患者入院3 d内由调查人员收集患者的临床资料。人口学资料通过面对面询问患者或家属的方式获得,疾病相关资料通过查阅电子信息系统获取。入院第3～5天,在患者所在病房内由调查人员进行握力和骨骼肌质量的测量并记录。

1.2.1 分组方法 以是否合并肌少症将患者分为肌少症组和非肌少症组。肌少症诊断标准参照2019年修订后的亚洲肌少症诊疗共识(Asian Working Group for sarcopenia-2 criteria,AWGS2)[3]:以握力下降(男性<28 kg,女性<18 kg)作为肌肉力量下降的标准,以四肢骨骼肌指数(appendicular skeletal mass index,ASMI)下降(男性<7.0 kg/m2,女性<5.7 kg/m2)作为肌肉质量下降的标准,老年T2DM患者肌肉力量和质量同时下降时为合并肌少症。

1.2.2 调查工具 (1)自设一般资料调查表。内容包括性别、年龄、民族、文化程度、居住方式、人均月收入、运动习惯、吸烟及饮酒史、体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2-hour plasma glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、糖尿病病程、用药情况和合并慢性病等。运动习惯:运动频次≥1 d/周,运动时间≥20 min/d为有运动习惯,反之为无运动习惯[9];运动频次≥5 d/周,运动时间≥30 min/d为规律运动;有运动习惯但不满足规律运动的患者为不规律运动[10]。(2)握力测试。使用电子握力计(香山牌EH101,广东香山衡器集团股份有限公司)测量握力,测量时患者站直,手臂完全伸展,使出最大力挤压握力计3 s,每只手交替2次,取最大握力值[3]。(3)肌肉质量测试。使用人体成分分析仪(TANITA BC-612,日本百利达)以多频率生物电阻抗分析法(bioelectrical impedance analysis,BIA)采集患者的四肢骨骼肌质量(appendicular skeletal mass,ASM),计算ASMI:ASMI=ASM/身高2。

1.2.3 质量控制 严格按照纳入和排除标准筛选患者,由经统一培训的调查人员对患者进行调查,数据当场回收,双人核查并整理,剔除出现逻辑错误的内容或缺失≥20%的资料。采用双人法将数据录入Excel表格。共发放资料420份,剔除无效资料38份(18份资料收集时测量中断,8份资料的回答内容不全,9份资料的患者和家属回答不一致,3份资料存在内容逻辑错误),回收有效资料382份,有效回收率为91.0%。

2 结果

2.1两组临床资料比较 本调查T2DM患者382例,平均年龄(70.73±7.78)岁,病程10.00(3.00,17.00)年。其中非肌少症组290例(75.9%),肌少症组92例(24.1%)。两组年龄、性别、文化程度、居住方式、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史、运动习惯、周围神经病变、视网膜病变、慢性肾病、脑梗死、维生素D缺乏、低骨量及骨质疏松、下肢动脉病变、糖尿病足、脊椎病变、甲状腺疾病、用药种数、合并慢性病数量和BMI比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组临床资料比较

2.2老年T2DM患者握力及ASMI测定结果 382例老年T2DM患者中,平均握力(20.86±6.34) kg,平均ASMI(7.24±1.34) kg/m2。

2.3老年T2DM患者肌少症影响因素的多因素分析结果 以肌少症为因变量(是=1,否=0),将单因素分析差异具有统计学意义的自变量纳入二元logistic回归模型进行多因素分析。赋值见表2。二元logistic回归分析结果显示,性别、年龄、文化程度、运动习惯、糖尿病病程、BMI、周围神经病变、低骨量及骨质疏松是老年T2DM患者合并肌少症的影响因素(P<0.05)。见表3。

表2 自变量赋值表

表3 老年T2DM患者肌少症影响因素的二元logistic回归分析结果

3 讨论

3.1肌少症患病情况不容乐观,且失能和住院的老年患者更为严重[2]。T2DM作为肌少症的独立危险因素[11],应加强住院老年T2DM患者的肌少症筛查工作。本研究将无法配合调查的失能患者排除后,结果显示老年T2DM合并肌少症的发生率较高,为24.1%,亟需关注。目前,临床并未将肌肉力量和质量的评估作为住院老年T2DM患者的常规评估内容,医务人员对肌少症问题的重视不够,不利于患者的安全和预后。及时筛查住院老年T2DM患者的肌肉问题,可做到肌少症的早发现、早治疗,更好地维护患者健康。

3.2本调查结果显示,年龄更高的老年T2DM患者合并肌少症的发生率更高。机体随年龄增长逐渐衰老,衰老过程中出现运动单位损失和重组、外周神经支配减弱、运动神经元减退或死亡、神经肌肉接头变化和骨骼肌重塑能力减弱等可导致肌肉的力量和数量减少[12]。我国作为全球老年人口数最多的国家[2],肌少症问题应得到更多的关注。本调查结果显示,肌少症男性患病率高于女性。但Han等[13]报道肌少症患病率女性高于男性,而蔡雨辰等[14]报道性别与肌少症无风险关系。性别对肌少症影响的异质性较强[4],尚存在争议。本调查结果显示,BMI更高的患者,肌少症发生率更低,这与樊倩影等[15]的研究结果相似,但与王楠等[16]发现的BMI与肌少症呈U型相关的结论存在差别。BMI对骨骼肌的影响机制为:低BMI与老年人能量失调及蛋白质不足有关,可增加肌肉质量和力量下降的风险[17];而BMI过高时出现骨骼肌细胞的脂质异位沉积,不但直接刺激肌肉萎缩相关基因的表达引起肌肉力量和数量的下降,还诱导胰岛素抵抗引起肌量的损失[18]。但本调查并未发现BMI过高对患者肌肉力量和数量的负面影响,原因可能在于纳入的肥胖患者人数较少,不足以反映肥胖患者肌肉变化的整体趋势。

3.3本调查结果显示,老年T2DM合并肌少症发生率在运动习惯较好的患者中较低,说明运动习惯是患者肌肉力量和质量的保护因素。运动不仅可以促进维持细胞结构和功能的相关基因表达,还可以抑制骨骼肌蛋白降解,改善肌肉收缩能力、增强肌肉耐力和维持肌肉功能[19],停止2周的规律运动足以观察到身体生物电特性的有害改变[20]。本研究亦发现,文化程度是患者肌肉力量和质量的保护因素。有研究表明,受教育水平更高的患者更有利于选择健康的生活方式[21]。老年人可通过进入老年大学课堂、参加医疗知识讲座、观看网络媒体教育专栏,以及读书和看报等方式来提高自身知识水平,护士可通过加强患者的健康教育来提高患者的知识水平[22]。护士应对患者进行肌少症相关知识的培训,向患者讲解肌少症的病因、发展及危害,以及肌少症的预防、改善策略。

3.4本调查结果显示,较长的糖尿病病程亦是老年T2DM患者合并肌少症的危险因素。长期的高血糖状态可升高糖尿病患者骨骼肌的氧化应激水平,诱导内质网应激并抑制葡萄糖转运活动,增加胰岛素抵抗,引起肌蛋白合成减少、分解增加,同时,代偿性异化作用的增强亦引起消耗增加,引起肌肉力量和质量下降[18]。吕珊等[23]报道显示FPG与HbA1c与老年人下肢肌肉力量相关,但与肌肉质量无明显相关性。相反,Sugimoto等[24]研究显示血糖控制不佳与低肌肉质量有关,但与肌肉力量的相关性不明显。研究结果不一致的原因可能在于:(1)纳入的人群、评价指标的方法存在一定的差异;(2)横断面研究不能反映血糖水平与肌少症的因果关系。基于血糖水平与肌少症存在机制上的关联,血糖的控制有着不可忽视的作用,改善患者的血糖水平有利于缓解代谢因素对肌肉损伤的时间效应。患者的自我管理能力对血糖控制至关重要[25]。

3.5糖尿病合并周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,特别是病程≥10年的患者,约50%被累及[5]。本调查结果显示,DPN是肌少症发生的危险因素,与Yasemin等[26]的研究结果相似。DPN可引起肌肉退化,严重DPN患者的肌肉再生也会受到影响[27]。其机制为DPN患者的代谢和微血管损伤会损害供应周围神经的神经内膜毛细血管,使患者感觉丧失、肌肉萎缩和肌力下降[28]。本研究还发现,低骨量及骨质疏松也是肌少症发生的危险因素,与王楠等[16]的研究结果一致。肌肉和骨骼功能关系密切,肌肉释放的肌因子和骨骼释放的骨因子是这两种组织之间进行交流的一种机制。老年T2DM患者亦常常合并低骨量及骨质疏松[5]。因此,应对患者定期体检,及时发现神经和骨骼系统的异常,做好防范和治疗工作。

综上所述,老年T2DM患者合并肌少症受多因素影响,应加强知识教育,改善运动习惯,做好体重管理和慢病管理等,预防和改善老年T2DM患者合并肌少症的发生和发展。