田 昭,孙智晶

(中国医学科学院北京协和医学院妇产科,国家妇产疾病临床医学研究中心,北京 100730)

盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)是由盆底支撑结构薄弱导致盆腔器官脱出于阴道内或阴道外的一类疾病,严重影响患者的生活质量。POP的发生与妊娠和分娩损伤、衰老、长期腹压增高、绝经及遗传等因素相关[1],但其具体致病机制尚不清楚。目前关于POP的分子生物学机制研究主要集中在细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢、氧化应激、炎症反应、盆底神经肌肉损伤及遗传易感等方面。近期几项研究在基因、细胞及组织等多个层面提示免疫细胞可能在POP发生发展中发挥一定作用(表1)[2-7],但目前相关研究仍较少,部分结果间仍存争议。本文首次对免疫细胞与POP的相关研究进行综述,以期为POP的诊疗探索可能的新靶点。

表1 盆腔器官脱垂与免疫因素主要相关文献及结果

1 巨噬细胞与POP

1.1 巨噬细胞极化类型 巨噬细胞是固有免疫系统中的主要作用细胞,在机体稳态维持中发挥重要作用[8]。根据激活状态和功能不同,可将巨噬细胞分为M1及M2两种亚型。M1型巨噬细胞分泌促炎性细胞因子并释放活性氧和活性氮,具有抗增殖和细胞毒性作用,同时可介导局部ECM降解和组织损伤。M2型巨噬细胞被认为是抗炎细胞,可分泌白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)及转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)等抗炎性细胞因子,促进胶原合成、血管生成及纤维化,从而参与组织修复和伤口愈合。巨噬细胞的极化具有一定的可塑性,当外界环境变化时可相应向不同的类型极化,这一特性为其作为疾病治疗靶点提供了理论基础。……