张伟锋 蔡宇飞

（河南省郑州人民医院检验科 郑州 450000）

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死导致心脏功能受损的一种可能危及生命的临床常见急性病症，也属于急性冠脉综合征范畴[1]。AMI 临床以突发且持续时间超过30 min 的心前区压榨性疼痛或憋闷感为主要表现，并伴有濒死感。已有研究表明，早期AMI 患者多无明显症状表现，近50%的患者心电图缺乏特异性改变，因此寻找其他检测方式对提高诊断效能、制定诊疗方案具有重要意义[2～3]。B 型脑钠肽（BNP）是心室肌细胞分泌的多肽类心脏激素，在心室壁张力增加的情况下会出现异常升高，且已被证实与心力衰竭等级呈正相关，也是临床公认的反映预后血清标记物[4]。降钙素原（PCT）属于一种蛋白质，能够反应全身炎症反应的活跃程度，在临床脓毒症与多脏器功能衰竭的诊断与预后评估中具有重要意义[5]。肌红蛋白（Myo）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）是临床应用较为广泛的心肌损伤标志物，其中cTnⅠ、Myo 多存在于肌肉细胞中，对人体肌肉收缩与舒张具有重要意义，而当心肌细胞发生损伤时Myo 会释放进入血液出现异常升高；CK-MB 主要存在于心肌与骨骼肌中，在发生心肌梗死时会在短时间内升高，是早期特异度最高的指标之一[6]。鉴于此，本探究将分析AMI 患者血清BNP、PCT 水平与心肌损伤标志物水平的相关性。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2020 年2 月至2022年2 月郑州人民医院收治的87 例AMI 患者临床资料，纳入AMI 组，其中男48 例，女39 例；年龄45～80 岁，平均年龄（63.74±9.21）岁；纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级：Ⅲ级48 例，Ⅳ级39 例；发病至入院时间1～7 h，平均（4.26±1.28）h；合并症：冠心病32 例，高血压11 例。另选取同期87 例健康体检者作为对照组，男45 例，女42 例；年龄45～81岁，平均年龄（62.84±8.73）岁。两组性别、年龄等一般资料比较均衡性良好（P＞0.05）。本研究经河南省郑州人民医院医学伦理委员会审查批准。

1.2 入组标准 纳入标准：（1）AMI 组符合相关诊断标准[7]，且发病至入院时间＜12 h，NYHA 分级为Ⅲ～Ⅳ级；（2）对照组均为健康体检者，经临床心电图、三大常规、肝肾功能等检查结果均为正常；（3）均签署知情同意书。排除标准：（1）合并出血性疾病或存在出血倾向者；（2）合并恶性肿瘤者；（3）近期内接受过冠脉支架植入、冠脉搭桥术等治疗者；（4）合并重要脏器功能障碍者。

1.3 研究方法

1.3.1 检测方法 两组均采集清晨空腹静脉血8 ml，以3 000 r/min 离心处理15 min 后取血清置于冰箱中保存待检。采用全自动生化分析仪检测CK-MB水平；采用全自动电化学发光检测PCT 水平；采用全自动化学发光法检测BNP、Myo、cTnⅠ水平，所有操作严格按照试剂盒说明书执行。

1.3.2 治疗方法 AMI 组患者入院后保证绝对卧床休息，减少外界的刺激并严格监测血压、呼吸、心率、脉搏等生命体征及心电图。根据临床相关指南推荐给予特异性纤溶酶原激活剂治疗，以重组人尿激酶原（国药准字S20110003）20 mg 溶于10 ml 0.9%氯化钠注射液中，3 min 内静脉推注，继以30 mg 溶于90 ml 0.9%氯化钠注射液中，于30 min 内静脉滴注治疗；或直接接受经皮光冠状动脉介入治疗（PCI）。

1.3.3 AMI 组预后 以患者接受治疗后6 个月内是否死亡为终点事件，87 例AMI 患者中死亡15 例，为死亡组；存活72 例，为存活组。对比不同预后组PCT、BNP 水平及心肌损伤标志物水平。

1.3.4 Pearson 相关性分析与受试者工作特征（ROC）曲线分析 采用Pearson 分析AMI 患者血清BNP、PCT 水平与Myo、cTnⅠ、CK-MB 的相关性；绘制ROC 曲线分析血清BNP、PCT 与心肌损伤标志物水平对AMI 患者预后的预测价值。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 软件处理数据。计量资料以（）表示，组间比较采用t检验；计数资料用%表示，采用χ2检验；血清BNP、PCT 水平与AMI 患者心肌损伤标志物水平相关性采用Pearson相关性检验；绘制ROC 曲线分析预测价值。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清BNP、PCT 及心肌损伤标志物水平比较 AMI 组BNP、PCT、Myo、cTnⅠ及CK-MB 水平较对照组高（P＜0.05）。见表1。

表1 两组血清BNP、PCT 及心肌损伤标志物水平比较（）

表1 两组血清BNP、PCT 及心肌损伤标志物水平比较（）

组别nBNP（ng/ml）PCT（μg/L）Myo（ng/ml）cTnⅠ（ng/ml）CK-MB（U/L）AMI 组对照组87 87 t P 101.26±22.57 91.42±20.67 2.999 0.003 0.53±0.18 0.45±0.19 2.851 0.005 155.28±32.67 143.64±31.83 2.380 0.018 0.30±0.13 0.25±0.14 2.441 0.016 28.57±8.82 24.87±8.61 2.800 0.006

2.2 血清BNP、PCT 及心肌损伤标志物水平的相关性分析 经Pearson 相关性分析显示，BNP、PCT 与Myo、cTnⅠ及CK-MB 水平呈正相关（r＞0，P＜0.05）。见表2。

表2 血清BNP、PCT 及心肌损伤标志物水平的相关性分析

2.3 不同预后组血清PCT、BNP 与心肌损伤标志物水平对比 死亡组 PCT、BNP、Myo、cTn Ⅰ及CK-MB 水平均较存活组高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 不同预后组血清PCT、BNP 与心肌损伤标志物水平对比（）

表3 不同预后组血清PCT、BNP 与心肌损伤标志物水平对比（）

组别nBNP（ng/ml）PCT（μg/L）Myo（ng/ml）cTnⅠ（ng/ml）CK-MB（U/L）存活组死亡组72 15 t P 93.37±18.34 101.76±18.68 3.522 0.001 0.52±0.18 0.62±0.21 3.803 0.000 136.43±12.18 141.58±12.23 3.512 0.001 0.21±0.11 0.26±0.12 4.731 0.000 22.45±5.27 25.32±6.83 3.722 0.000

2.4 血清BNP、PCT 与心肌损伤标志物水平对AMI预后的预测价值分析 将BNP、PCT 作为检验变量，将AMI 预后状况作为状态变量（1=死亡，0=存活），绘制ROC 曲线结果显示，血清BNP、PCT、Myo、cTnⅠ、CK-MB 及联合对AMI 预后的AUC 分别为0.719（0.557～0.881）、0.744（0.580～0.907）、0.581（0.741～0.961）、0.827（0.721～0.934）、0.670（0.502～0.839）、0.865（0.746～0.984），具有一定预测价值。见表4、图1。

图1 血清BNP、PCT 与心肌损伤标志物水平对AMI 预后的预测价值分析

表4 血清BNP、PCT 与心肌损伤标志物水平对AMI 预后的预测价值分析

3 讨论

AMI 是临床常见的急性病症，多认为与冠状动脉粥样硬化密切相关，而心脏疾病、血脂异常、不合理的膳食等因素亦可诱发AMI[8]。以往临床多采用心电图对AMI 患者的心功能及预后进行评估，但由于不同患者临床表现各异，且合并基础疾病较多，心电图表现相对复杂而无法成为临床有效的评估标准。因此，选择科学合理的实验室相关指标对患者病情进行有效评估，对改善患者的预后、降低病死率具有重要意义。

近年来，临床已有研究发现，心肌损伤标志物可为AMI 患者的早期诊断、制定诊疗方案及预后评估提供重要参考依据[9]。PCT 是降钙素的前体物质，在机体受到感染或脓毒血症时水平急剧上升，且可反映全身炎症反应的活跃程，被认为是评估感染性病原体种类及评价感染程度、判断预后的重要生物学标记物[10]。BNP 是心钠素重要成员之一，主要由心室肌细胞分泌，在心室壁张力升高时可大量释放并进入机体血液中，从而导致血清BNP 水平增高。同时，BNP 具有良好的促进血管松弛效果，对提高肾小球滤过、有效防止过量水钠潴留具有良好的作用，从而代偿心衰，保护心脏[11]。以往CK-MB 被认为是诊断AMI 的“金标准”，但由于特异性相对较差，且在单独应用中可能存在假阳性，因此仍需联合检测提高临床价值[12]。

cTnⅠ与Myo 是心脏横纹肌收缩具有重要调节作用的蛋白质，前者多存在于肌肉组织中，由于成分中包含独特的氨基酸序列，且不会受到骨骼肌、肝、肾等的影响，因此cTnⅠ具有良好的特异性[13]。本研究结果显示，AMI 组BNP、PCT、Myo、cTn Ⅰ及CK-MB 水平较对照组高，且经Pearson 相关性分析发现，BNP、PCT 与Myo、cTnⅠ及CK-MB 水平呈正相关，证实AMI 患者BNP、PCT、Myo、cTn Ⅰ及CK-MB 呈高水平表达，且随着BNP、PCT 水平上升，心肌损伤标志物水平越高。分析原因可能是由于：（1）在AMI 早期的心肌缺血状态下，可诱导心肌细胞大量释放BNP 进入血液，随着心脏的扩大、心室重构、心脏收缩功能减弱，可导致心肌细胞张力逐渐升高，诱导心室肌细胞大量分泌BNP。（2）PCT 可反映全身炎症反应状态，AMI 患者中存在破裂斑块、血管内皮功能损伤等会刺激机体释放炎症因子从而加重炎症反应，导致PCT 随着心功能损伤程度的加重而升高[14]。血清BNP 与PCT 水平升高致使机体的炎症反应加重，造成心肌细胞形态与活力状态发生变化，Myo、cTnⅠ及CK-MB 会呈增长趋势。彭友海等[15]在对117 例AMI 患者进行心脏标志物四项与PCT、BNP 水平相关性的研究中发现，Myo、cTnⅠ、CK-MB、Myo、PCT、BNP 水平在AMI 患者中均呈高水平表达，且呈正相关关系，对病理程度的判断具有重要意义，与本研究结果近似。进一步绘制ROC 曲线结果显示，血清BNP、PCT、Myo、cTnⅠ、CK-MB 及联合对AMI 预后的曲线下面积（AUC）分别为0.719 （0.557～0.881）、0.744（0.580～0.907）、0.581（0.741～0.961）、0.827（0.721～0.934）、0.670（0.502～0.839）、0.865（0.746～0.984），具有一定预测价值。因此，临床可动态监测患者血清BNP、PCT 水平，针对表达异常者及时制定防治措施，以改善AMI 患者的预后。

综上所述，AMI 患者血清BNP、PCT 水平与心肌损伤标志物呈正相关，通过联合血清BNP、PCT、Myo、cTnⅠ及CK-MB 水平检测可提高对AMI 患者预后的预测价值，有望成为AMI 预后的新型预测指标。然后本研究仍存在研究对象来源单一且样本量较少，仍需进一步扩大样本量加以证实。