王维霖

(巨野县人民医院，山东 巨野 274900)

患者，男，70 岁。因“突发胸痛2 h”于2020年12月3日入住我院心内一科。2020年6月该患者曾因“发作性胸痛1 d”在我院心内二科住院治疗，诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定性心绞痛、陈旧性下壁心肌梗死。当时查血常规：白细胞为14.00×109/L，红细胞为7.18×1012/L，血红蛋白为190 g/L，血小板548.0×109/L；电解质：血钾5.4 mmol/L。给予阿司匹林、替格瑞洛、琥珀酸美托洛尔、匹伐他汀等药物治疗后好转出院，院外规律口服药物，仍间断出现活动后胸痛不适。既往无高血压、糖尿病病史，无食物、药物过敏史。入院查体：神志清，精神差；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心律规整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。入院后初步诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征、陈旧性下壁心肌梗死、心功能Ⅱ级(NYHA分级)。给予阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀钙片、酒石酸美托洛尔、低分子肝素等药物治疗，于入院当天完善相关检查。心电图：窦性心律、陈旧性下壁心肌梗死；血常规：白细胞27.42×109/L，红细胞8.81×1012/L，血红蛋白205 g/L，血小板694.0×109/L；血生化：尿素7.16 mmol/L，血肌酐90.1 μmol/L，尿酸528 μmol/L，血钾7.4 mmol/L，血钠135.0 mmol/L，氯95.0 mmol/L，碳酸氢根23.0 mmol/L，肝功能、血脂无异常；氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)1 086.67 pg/mL；心肌梗死三项无异常。接化验室危急值报告血钾7.4 mmol/L，且化验室表示仪器状态良好，结果已复核。值班医师立即给予呋塞米20 mg静脉推注，利尿排钾；10%葡萄糖500 mL+胰岛素注射液10 U静脉滴注。2 h后复测生化：血钾7.22 mmol/L，血钠137.0 mmol/L，氯100.4 mmol/L，碳酸氢根27.0 mmol/L，提示降钾治疗效果不佳。笔者当日夜间接班后查看患者，未见高钾血症临床症状，心电图未见高钾血症表现，患者肾功能正常，未服用导致血钾增高的药物，无特殊饮食情况，护士标本采集符合要求(无用力拍打采血部位、止血带应用时间过长)，采集后做到了及时送检，未对标本进行冷藏或冷冻。综合以上考虑，患者实验室结果与病情不符，故高度怀疑该患者血清钾为假性增高，查阅文献后得知有血小板增多导致假性高钾血症的报道。该患者入院后血小板高达694.0×109/L，根据文献报道情况，给予肝素抗凝管采集静脉血后立即送检，并通知实验室及时上机检验，报告血钾为3.58 mmol/L，故假性高钾血症诊断成立。后该患者转入血液内科行骨髓穿刺活组织检查考虑真红细胞增多症，JAK2V617F突变阳性，给予羟基脲及静脉放血治疗后病情好转。

讨 论

高钾血症是指血清钾浓度大于5.5 mmol/L，严重者可引发恶性心律失常，危及患者生命。常见原因有：第一，摄入过多(高钾饮食、大量静脉补钾)；第二，排出过少(急性肾功能衰竭、应用保钾利尿剂、远端肾小管泌钾障碍)；第三，细胞内钾外移增多(组织损伤和细胞破坏、缺氧和酸中毒)。假性高钾血症由Hartmann和Mellinkoff于1955年首先报道[1]，是指实际血清钾并不高，但由于标本细胞遭到破坏，导致测得血清钾增高。假性高钾血症常见原因有：第一，采血时上臂压迫时间过久、间歇性握拳产生的酸中毒，引起细胞内钾释放；第二，血管外溶血；第三，白细胞增多(>500×109/L)，若标本放置后可因凝集而释放钾；第四，血小板增多症(血小板大于600×109/L)，可引起假性高钾血症[2-4]。引起假性高钾血症的前两种情况因同时伴有血红蛋白及乳酸脱氢酶的释放，可被常规化学实验发现并报告[5]。关于血小板增多导致假性血钾增高机制，以前认为是血小板增多时由于血小板的活化聚集导致血小板被破坏，血小板中的大量钾离子被释放到血清中，导致血清钾离子浓度增高[6]。故使用肝素抗凝管采集标本，可减缓血液凝固导致的血小板破坏，从而准确测定血清钾浓度。但是近年来报道，即使用肝素抗凝管测定血钾仍不能避免假性高钾血症的发生[7]。白细胞增多也可引起假性高钾血症，其原因为：一方面血液在凝固过程中白细胞被大量破坏，导致细胞内钾释放，多发生在血液病患者或白细胞结构异常患者中[8]。另一方面认为白细胞增多，能量被大量消耗，三磷酸腺苷生成减少，细胞膜Na/K-ATP酶活性降低，最终导致细胞内血钾释放到细胞外[9]。

因此，临床中当我们遇到高血钾时应认真寻找原因，尤其血钾化验结果与临床表现不相符时，应想到假性高血钾的可能。为有效鉴别和诊断假性高钾血症，避免因不必要的治疗导致医源性低钾血症，动脉血气分析是最快且最可靠的明确血钾情况的手段[9]。