彭彩霞，张志辉，秦涛

1 病例

患者女性，62岁，因“剑突下疼痛2 h”于2019年5月18日入我院急诊。患者2 h前因解大便费力后突发剑突下绞痛，疼痛持续不缓解，伴腰背部疼痛及大汗，无恶心呕吐，无头晕头痛。就诊当地医院心电图示：窦性心动过缓，交界性逸搏，ST-T改变（V1～V3抬高约0.3～0.4 mV），考虑急性心肌梗死，转至我院。既往有高血压病史，口服“氨氯地平片 5 mg Qd”降压治疗，最高收缩压达200 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），最高舒张压不详。入院查体：体温：37.5℃，脉搏：87 次/min，呼吸：20 次/min，左上肢血压 190/95 mmHg，右上肢血压198/98 mmHg，神志清，急性痛苦面容，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，双下肢无水肿。入院后立即予以阿司匹林肠溶片300 mg+替格瑞洛片180 mg口服，急诊行冠状动脉（冠脉）造影介入治疗。术中造影显示：左主干未见明显狭窄，前降支、回旋支、右冠中段管壁不规则，TIMI3级，造影后心电图示：窦性心律不齐伴交界性逸搏，ST-T波异常，考虑为前壁心肌缺血，左室肥大（图1）。入院肌钙蛋白I＜0.001 ng/ml，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）4957.54 pg/ml。术后患者剑突下疼痛伴腰背部疼痛无明显缓解，次日凌晨完善胸腹主动脉血管造影（CTA）+全腹部增强CT（图2）示：主动脉夹层（De Bakey Ⅲ型）；明确剑突下疼痛与主动脉夹层相关，转外院行主动脉覆膜支架置入术，术后心电图示左室肥厚，常规随访，患者恢复良好。

图1 患者造影后心电图

图2 胸-腹主动脉CTA

2 讨论

主动脉夹层（AD）是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变[1]。AD在我国的发病率约2.8/10万，男性明显高于女性，该病发病突然，进展迅速，死亡率极高[2]，因此早期明确诊断对于AD患者至关重要。

AD患者心电图表现多种多样且无明显特异性，可有正常心电图、左心室高电压、房室传导阻滞、急性心肌梗死、急性心包炎、左心室肥大伴劳损等多种形式[3,4]，Peter等[5]关于AD患者各种心电图表现频率的研究显示，无论哪种类型的AD患者，其“各种类型心电图”病例数高低顺序基本一致：非特异性ST段、T波变化最多，其次是正常心电图和左心室肥大，再次是心肌缺血改变。研究显示，一般情况下心电图可用于鉴别主动脉夹层和心肌梗死，但在AD累及冠脉开口或扩大的假腔可能压迫冠脉近端时可同时存在心肌梗死[6,7]，其他潜在机制包括冠脉痉挛[8]，夹层撕脱和内膜瓣导致的口部阻塞[9]，因而出现类似心肌梗死的心电图表现，可能造成误诊，是一种潜在的致命情况，抗血栓药物可导致致命的围手术期并发症（如主动脉壁破裂和大出血等）。不能仅凭心电图鉴别诊断胸痛患者，需结合实验室检查、心脏超声和主动脉CTA等综合进行诊断。

De Bakey Ⅲ型AD患者心电图呈缺血或心肌梗死样表现罕有报道。有报道显示，1例 Standford B型（即De Bakey Ⅲ型）AD合并急性心肌梗死患者，结合心电图、肌钙蛋白及心肌酶学考虑急性非ST段抬高型心肌梗死伴心房颤动，完善冠脉造影后显示右冠脉近端弥漫性狭窄50%～90%。本例De Bakey Ⅲ型患者心电图提示心肌缺血改变，但冠脉造影示冠脉无明显狭窄，这种情况不能以夹层累及冠脉开口机制来解释，可能是间接机制导致，如AD引起明显的应激反应，使交感系统突然激活和儿茶酚胺的过量释放导致心律失常、心动过速和冠脉痉挛，当患者合并心血管疾病时，更易发生心肌缺血甚至心肌梗死样表现。

分析本例AD最初误诊为急性冠脉综合征的原因：①AD患者和急性冠脉综合征的患者有相同的危险因素（如高血压病史）；②两者临床症状相似，均有胸痛向背、腹、颈、肩、上肢放射，但该患者疼痛位置不典型，表现为剑突下疼痛伴腰背部牵涉痛；③AD患者的心电图表现多样且无明显特异性；④De BaKey Ⅰ、Ⅱ型夹层累及冠脉时行冠脉造影时可发现升主动脉增宽、造影剂逆流入假腔和/或返流入左心室等征象，可与单纯的急性冠脉综合征相鉴别，但De BaKey Ⅲ型夹层的夹层破口多位于左锁骨动脉开口远端，冠脉造影时无法发现上述影像学表现，更易发生误诊。

综上所述，AD是一种严重随时危及生命的心血管疾病，其首发症状多样，并发症多，死亡率高。心电图表现多样且无特异性，仅凭症状及心电图缺血或心肌梗死样表现可造成AD的误诊，并予以抗栓治疗，导致患者病情加重甚至死亡，需结合心脏超声、主动脉CTA等影像学检查综合判断，尽早准确诊断，及时、有效、个体化的治疗，以降低病死率，提高生存率。