何佳静

摘要： 随着冠状动脉粥样硬化性心脏病在全球范围内发病率的日益增高，其所带来的高病死率以及高致残率在消耗国家公共资源的同时，也阻碍着人们生活质量的提高。因此，全球科学家都致力于其病理基础动脉粥样硬化发生机制的研究，目前，较公认的观点为动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，越来越多的资料也表明了炎症在动脉粥样硬化中起重要作用。该文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制作一综述。

关键词： 炎症;动脉粥样硬化;触发机制

【中图分类号】  R972+.6【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2022）14--01

动脉粥样硬化（Atherosclerosis， As）是一种严重危害人类健康的常见病，是冠心病、脑血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础[1]。到目前为止， As的发病机制存在多种学说，如血栓形成学说、脂质浸润学说、氧化应激学说、炎症学说[2]等。众多学说当中，As发病的炎症机制引起科学家的极大关注，并进行了大量的研究工作，形成了普遍的共识。本文将对动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制进行综述。

1脂代谢紊乱与炎症

已证明低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）及其氧化物，氧化磷脂、脂肪酸、乳糜微粒等均有致炎作用 [3]。LDL及其他具有致As作用的脂蛋白均能从血浆进入动脉壁，又能重新返回血浆。但当其血浆浓度超过一定阈值，使之在动脉壁内积聚，随即被氧化或其他化学修饰，其中的脂质氧化产物特别是氧化的磷脂能启动炎症反应，最终导致As的发生和发展。

2 高血压与炎症

在AS的危险因子中，高血压作为主要危险因子已得到公认，炎症可能是连接高血压和AS的桥梁，在高血压动物模型也发现，主动脉及肠系膜动脉等阻力动脉中炎症细胞浸润明显增多，炎症因子表达增多，而炎症细胞在血管组织中的浸润和炎症反应中大量合成释放的炎症相关因子可导致血管内皮细胞功能损伤、血管僵硬度增加、血管平滑肌细胞异常增殖等病理生理学改变。已有研究发现血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）除了引起血管收缩外，也能促进炎症反应的发生发展[4]。

3 糖尿病与炎症

高血糖状态可引起生物大分子糖基化修饰，形成高级糖基化终产物（AGE），其与血管内皮细胞表面的AGE受体结合后，可促进血管内皮细胞产生炎症细胞因子

及其它致炎途径的激活[5]。炎症过程中LDL-C被氧化，而在糖尿病患者中LDL-C被增生迁移的巨噬细胞和血管平滑肌细胞等吞噬，形成泡沫细胞，进一步促进炎症过程。

综上所述，动脉粥样硬化是一种炎症反应，具有多个触发机制，且各个机制间形成了一个复雜的网络，因此要真正达到防治的目的，就必须打断主要的基本环节。总而言之，动脉粥样硬化炎症学说的提出，使得人们对AS的发病机理的认识更进一步，为临床防治AS提供了理论依据及新药到研发提供了新的思路。

参考文献：

[1] Lagraauw HM， Kuiper J， Bot I. Acute and chronic psychological stress as risk factors for cardiovascular disease： insights gained from epidemiological， clinical and experimental studies. Brain Behav Immun. 2015;50：18–30.

[2] Kaptoge S， Seshasai SR， Gao P， Freitag DF， Butterworth AS，Borglykke A， et al. Inflammatory cytokines and risk of coronary heart disease： new prospective study and updated meta-analysis.Eur Heart J. 2014;35（9）：578–89.

[3] Zhu Y， Xian X， Wang Z， et al. Research Progress on the Relationship between Atherosclerosis and Inflammation. Biomolecules. 2018;8（3）：80. Published 2018 Aug 23. doi：10.3390/biom8030080

[4] de Souza-Neto FP， Carvalho Santuchi M， de Morais E Silva M， Campagnole-Santos MJ， da Silva RF. Angiotensin-（1-7） and Alamandine on Experimental Models of Hypertension and Atherosclerosis. Curr Hypertens Rep. 2018;20（2）：17. Published 2018 Mar 14. doi：10.1007/s11906-018-0798-6

[5] Poznyak A， Grechko AV， Poggio P， Myasoedova VA， Alfieri V， Orekhov AN. The Diabetes Mellitus-Atherosclerosis Connection： The Role of Lipid and Glucose Metabolism and Chronic Inflammation. Int J Mol Sci. 2020;21（5）：1835. Published 2020 Mar 6. doi：10.3390/ijms21051835