王茂林， 邵英梅,b

新疆医科大学第一附属医院 a.肝胆包虫病外科， b.消化血管外科中心， 乌鲁木齐 830054

门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein，CTPV)最早在1869年由Balfour和Stewart[1]提出，是指门静脉主干和/或其分支管腔狭窄甚至闭塞，机体为缓解门静脉高压，在肝门区代偿性形成大量迂曲成团的侧支静脉丛，以跨过门静脉阻塞部位，将门静脉血流汇入肝脏。因这些血管丛大体标本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故而得名。CTPV属于肝前性门静脉高压[2]，其门静脉压力进行性升高，临床表现主要是腹水、食管胃底静脉曲张甚至破裂出血、脾大并脾功能亢进以及门静脉高压性胆病[3]。各种原因可以导致CTPV，但普遍认为门静脉血栓是形成CTPV的重要原因之一[4]。研究[5-6]发现，累及第一肝门的包虫病灶可继发CTPV,其手术难度大、风险高、预后差，近年来，越来越受到业界的关注。本文就肝包虫病合并CTPV进行文献学习，从病因机制、临床表现及诊疗等方面进行综述。

1 肝包虫病合并CTPV的病因和分型

1.1 肝包虫病合并CTPV的病因 肝包虫病引起门静脉高压普遍认可的机制是占位压迫，具体包括：对下腔静脉和肝静脉的压迫[7]、对肝门的压迫[8]、压迫胃网膜静脉引起继发性节段性门静脉高压[9]、门静脉血栓以及继发引起的CTPV[10]。其中肝包虫病引起CTPV的具体机制尚不明确。Gonzalez等[5]和Alghofaily等[6]认为门静脉血栓和CTPV是肝包虫囊肿的罕见并发症，可由肝门部的包虫囊肿对门静脉和肝静脉压迫所致，尤其对门静脉压迫可能导致管腔狭窄甚至闭塞，可能同时伴随血管壁炎性改变，从而促使门静脉血栓形成，继而引起CTPV。……