刘 亭，姬卫东，杨青松

(商丘市第一人民医院 神经内一科， 河南 商丘 476100)

研究显示，急性脑卒中患者脑组织缺血性损伤具有非常复杂的病理过程，主要由脑组织能量的代谢紊乱、氧化应激性损伤、兴奋性的氨基酸中毒、炎症反应以及其他多种应激因素共同作用导致[1-2]。核因子-E2相关因子2为核心的 Keap1-Nrf2/ARE(Nrf2)氧化应激信号通路对多数下游因子具有调控作用，如胱甘肽的过氧化物酶(GSH-Px)、血红素的氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶(NQO1)等，同时还具有抗细胞凋亡、抗炎症损伤、减轻钙离子的超载、抗氧化应激等多种作用，可帮助机体维持脑组织、脑细胞的氧化还原反应[3-4]。目前临床上对于脑蛋白水解物在急性脑卒中Nrf2氧化应激信号通路中的影响研究较少，该通路的抗氧化应激机制也成为临床研究的重要方向[5-6]。本研究旨在探讨脑蛋白水解物治疗急性脑卒中抗氧化应激的效果，为脑蛋白水解物对急性脑卒中的影响机制提供理论依据。

1 资料与方法

1.1病例选择 选取我院2017年10月至2020年10月收治的急性脑卒中患者195例，采用单双数标记法将患者分为研究组(n=98)与对照组(n=97)。研究组，男51例，女47例，年龄58～75岁，平均(67.18±4.24)岁，卒中部位前循环52例，后循环46例，病情轻度29例，中度47例，重度22例；对照组，男48例，女49例，年龄56～73岁，平均(66.21±4.37)岁，卒中部位前循环45例，后循环52例，病情轻度24例，中度50例，重度23例；两组性别、年龄、卒中部位、病情程度方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本次试验已通过医院伦理委员会论证批准实施，所有患者皆签署知情同意书自愿参与本次试验。