微小RNA-215调控TLR4/NF-κB信号通路在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用▲

2021-12-08王丽姝莫玉珍赖旭东

广西医学 2021年18期

王丽姝莫玉珍王锋赖旭东

(广东省广州市红十字会医院1 感染科，2 放疗科，广州市 510220，电子邮箱：wanglishuabcd@126.com；3 中山大学附属第八医院心血管内科，广东省深圳市 518033)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种原因导致肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞损伤而出现的以呼吸窘迫及顽固性低氧血症为临床表现的综合征[1-2]。研究表明，ARDS的发病机制与机体内炎症与抗炎反应失衡导致肺泡-血管内皮屏障破坏，从而引起肺泡充血、表面活性物质合成障碍，局部呈现高凝状态等有关[3-4]。因抑制失控的炎症反应对ARDS的治疗具有关键作用，因而各种促炎信号通路细胞因子网络成为ARDS治疗的研究热点[5]。Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信号通路是常见的促炎信号通路之一，其中TLR4与革兰阴性杆菌外壁层的脂多糖结合后，通过激活下游多条信号通路激活NF-κB，NF-κB上调肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-18等各种促炎因子的表达，从而促进炎症反应的发生[6-7]。微小RNA(microRNA，miRNA)是一种内源性非编码RNA，与mRNA的3′非编码区特异性结合，诱导mRNA降解或抑制其翻译，在转录后水平调控基因的表达[8]。多种miRNA在急性肺损伤中存在异常表达，并且可能与ARDS的炎症反应有关[9]。但miRNA在ARDS中的具体作用及其作用机制目前尚无定论。因此，本研究探讨miRNA-21通过调控TLR4/NF-κB信号通路对ARDS炎症反应的作用，现报告如下。