赵 磊，万 磊，刘 健，黄传兵，孙广瀚，马熙檬，朱子衡，李 舒，李方泽，刘天阳，刘 磊，李 明

（1.安徽中医药大学研究生院，安徽 合肥 230038；2.安徽中医药大学第一附属医院 风湿科，安徽 合肥 230031）

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，其特征是活化的促炎免疫细胞渗入关节，并伴有多种介质的过度产生，导致软骨破坏和骨侵蚀，是疼痛和生活质量损害的主要来源之一［1］。在参与RA 的炎性细胞中，巨噬细胞在组织重塑和损伤修复中起着至关重要的作用，通过改变代谢状态和功能，调节炎症和维持体内平衡［2］。各种已知或未知的微环境信号影响巨噬细胞，造成巨噬细胞极化成不同的表型、功能，即M1 型和M2 型巨噬细胞，就是巨噬细胞分泌炎症极化现象［3］。由M1 巨噬细胞产生的促炎症细胞因子和由M2 巨噬细胞产生的抗炎细胞因子之间的失衡是RA 进展的一个特征［4］。但关于RA 中巨噬细胞极化失衡的机制尚未完全阐明［5］。高度保守的Notch 信号已被认为是免疫系统中的一个重要角色，Notch 信号通路协调体内包括免疫在内的许多过程，相当多的文献已经证实了Notch 信号在免疫细胞发育和功能中的作用［6］。有报道显示Notch 信号通路在RA 发病机制中发挥着作用，并证实其与RA 的多种发病过程有关［7］。研究发现RA 炎症极化受Notch 信号通路调节，而Notch 通路参与RA 炎症反应主要与巨噬细胞的极化相关［8，9］。近年来，巨噬细胞在炎症中的作用逐渐被揭示，但Notch 信号在巨噬细胞免疫反应中的作用机制尚不清楚［10］。RA 的……