王雨薇 综述 李旌 审校

上海交通大学附属新华医院眼科 200092 王雨薇现在上海交通大学附属第一人民医院眼科，上海 200080

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是老年人重要的致盲眼病之一。随着我国人口老龄化的加剧，AMD发病率呈逐年上升的趋势[1]。然而，AMD的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究进展，AMD发病机制可以大致归为3类[2]：(1)脉络膜供血不足及组织缺氧；(2)视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞老化与代谢改变；(3)副炎症反应的失调，包括单核巨噬细胞和补体系统异常活化。副炎症反应介于基础水平和经典炎症反应之间，其对于维持组织稳态有重要作用；而副炎症失调表现为慢性非可控性炎症，往往加速疾病进展[3-4]。视网膜副炎症主要涉及小胶质细胞和补体系统的低水平激活。各种因素引起的小胶质细胞异常活化可导致副炎症反应失调，是AMD重要的发病机制之一[5]。本文就视网膜小胶质细胞介导副炎症反应失调在AMD中的研究进展进行综述。

1 副炎症反应

副炎症这一概念由Medzhitov于2008年首次提出[3]。副炎症并非由传统的感染或组织损伤引起，而是在组织处于轻度有害刺激环境(例如过多的自由基，高血糖或高胆固醇血症)或出现功能障碍时发生。理想的副炎症反应最终使组织适应这种代谢状态，并且保持组织功能和内稳态。因此，副炎症是监测组织功能紊乱和维持组织稳态的重要免疫机制。然而持续存在的低强度应激或免疫调节障碍，就会导致副炎症反应的失调，并在许多复杂慢性疾病的发病和进展中扮演着重要的角色，如2型糖尿病、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和肿瘤的发生等[3]。……