尹亮 刘德敏 谷国强

有证据表明,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)可增加心血管疾病(CVD)的发病率和死亡率[1-3]。本文旨在介绍COVID-19相关心肌损伤的机制和治疗进展。

1 COVID-19与心肌损伤

COVID-19患者可出现高敏肌钙蛋白(hs-cTnI)和(或)肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高。COVID-19相关心肌损伤根据发病时间主要分为两种类型。第一类继发于COVID-19呼吸系统症状之后，此时心脏症状往往被肺炎症状掩盖。Zhou等[4]研究显示COVID-19患者在呼吸系统症状发作后的第4天,非存活者的hs-cTnI中位数为8.8 pg/mL,而存活者的hs-cTnI中位数为2.5 pg/mL。在随访期间,存活者的hs-cTnI中位数没有显著变化(2.5～4.4 pg/mL)，而非存活者hs-cTnI逐渐上升(24.7～290.6 pg/mL)。值得注意的是,hs-cTnI的升高与其他炎性标志物如D-二聚体(D-Dimer)、铁蛋白、白细胞介素(IL)-6、LDH等一致,这可能反映了细胞因子风暴或继发性噬血细胞同时增多,而不仅是孤立的存在心肌损伤。第二类是COVID-19发病以心脏症状为著,主要出现急性心肌炎或暴发性心肌炎。Pavon等[5]报道了1例男性患者因严重胸痛和呼吸困难就诊,炎性标志物升高(hs-cTnI 263 ng/L，D-Dimer 1 210 ng/mL),肺部CT示典型的磨玻璃改变,心脏核磁共振示射血分数为42%,T2像示心肌水肿,前室间隔、下壁和下外侧壁的心外膜下呈晚期钆强化。通过结合患者的症状与辅助检查考虑急性心肌炎。患者在接受抗病毒治疗和机械生命支持后,射血分数和生物标志物明显恢复，随后好转出院。以上结果显示心肌损害不仅表现为心肌标志物的异常,还表现为心脏结构和功能的损伤,对于无症状感染者也需要高度重视对心肌的保护。

2 COVID-19相关心肌损……

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