彭金芝，李晓东，王乾兴△

氯胺酮（ketamine）是N−甲基−D−天门冬氨酸受体（NMDAR）的非竞争性拮抗剂，属于非苯巴比妥类静脉麻醉剂［1］。因其具有吸收快、起效快、呼吸抑制作用弱且短暂等优点，目前仍广泛用于临床麻醉或麻醉诱导［2］。氯胺酮具有致幻作用和精神依赖性，故而在全球范围内出现不同程度的滥用，已被联合国毒品与犯罪问题办公室列入“新精神活性物质”，成为中国大陆地区滥用的主要合成毒品之一，被列为Ⅰ类精神类药品管理［3−4］。氯胺酮滥用可通过多种机制引起语言、记忆、视空间、执行能力等认知功能的损伤，对滥用者的生活产生较大的负面影响［5−6］。鉴于大脑海马区结构和功能损伤可导致患者学习、记忆、空间定位和情绪调节等多方面的障碍［7−8］，本文就氯胺酮滥用对海马的影响及其相关认知障碍的可能机制进行综述，旨在为氯胺酮滥用引起的认知障碍的机制研究和药物开发提供新的思路和策略。

1 氯胺酮滥用对海马相关认知功能的影响

1.1 海马的结构与功能 海马系统由海马体［包括海马角（CA）1 和CA3］、齿状回（dentate gyrus，DG）、脑室下复合体、穹窿和海马伞组成。其中，海马角由端脑内侧区发育而来，属于边缘系统的一部分。海马在信息编码、短时记忆、长时记忆、空间导航等方面发挥着核心作用，主要与海马角参与形成的3 个突触回路有关：第一突触为内嗅区皮层到DG颗粒细胞的穿通纤维通路；第二突触为DG颗粒细胞发出的苔状纤维到海马CA3 区锥体细胞；第三突触为CA3区锥体细胞Schaffer侧支到CA1区锥体细胞［9］。……