巨噬细胞极化在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

2021-12-05何德伟综述锋审校

医学研究生学报 2021年9期

何德伟综述，黄锋审校

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临床上，心脏冠状动脉闭塞引起的缺血性心脏病严重威胁着患者的生命，尽管冠状动脉介入术和溶栓治疗日趋成熟，但恢复冠状动脉血流后往往对心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)。目前，MIRI的发生涉及自噬、坏死、凋亡、焦亡和铁死亡等多种细胞死亡方式，复杂的发病机制及其难控性成为了临床面临的难题；至今尚无行之有效的治疗策略来控制MIRI引起的恶性心律失常、无复流或心肌顿抑、心肌坏死面积进一步扩大甚至死亡等不良事件的发生[1-2]。巨噬细胞(Macrophages)作为免疫系统的重要组成部分，在维持心脏微环境的稳定中也起着至关重要的作用；MIRI会诱导巨噬细胞极化为M1巨噬细胞和M2巨噬细胞，促炎性的M1巨噬细胞会放大心肌的炎症级联反应；而抑炎性的M2巨噬细胞则分泌白细胞介素(interleukin，IL)-10等抑炎细胞因子抑制心肌炎症；除此之外，巨噬细胞还具有调节心肌纤维化、吞噬死亡细胞碎片、介导血管再生和心肌再生等[3]生物学功能。巨噬细胞的极化不是一个单向的过程，各亚型的巨噬细胞在不同的刺激条件下可相互转化，因而，控制巨噬细胞向有益于心脏保护的表型转化是防治MIRI的新思路和干预靶点。本文就巨噬细胞极化在MIRI中的作用研究进展作一综述。