冯 姜综述，沈山梅审校

0 引 言

桥本病(Hashimoto thyroiditis，HT)也称作慢性淋巴细胞性甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎，主要病变为甲状腺弥漫的T细胞浸润，伴随特异性抗体水平增加和腺体结构破坏等，患者甲状腺功能下降[1]。甲状腺癌为头、颈部常见的内分泌肿瘤，其中以乳头状癌(papillary thyroid carcinoma，PTC)最多见。PTC发病率近年来呈现较迅速的发展趋势，PTC患者可合并发生HT。文章就PTC合并HT的机制研究进展等作综述如下。

1 流行病学特征

PTC合并HT最早于20世纪50年代由Lindsay等学者提出，之后有病例回顾性研究支持了两种疾病存在相关性，且男性较女性更多见[2]。HT癌变率在各种类型的甲状腺疾病中较高。在一项样本数为1735例的研究结果中，约有29.5%确诊为HT的患者伴发了PTC，显示出HT患者的癌变率显著高于非HT患者，HT患者中，男性的癌变率显著高于女性[3]。PTC合并HT的发病率国内外差异较大，国外在0.5%～23%之间，国内在12%～25%之间[4]。分析导致发生率差异的原因有种族，癌变体积小、位置隐匿的癌变造成的漏诊，以及病灶周围淋巴反应性增生误诊为HT等[5]。

2 HT为PTC的早期改变

有学者认为，HT可演变为PTC，随后有很多研究认为两者关系十分密切，但也有学者认为HT和PTC并存只是偶然发生的，至今两者并存的机制仍不是十分清楚[6]，目前多认为HT可以是PTC的早期改变，具体从以下几个方面论述。

2.1Ret/PTC癌基因的激活、重排Ret基因在转化中发生点突变、基因重排来激活酪氨酸激酶(tyrosine kinase, TK)，发生基因重排的Ret基因被认为是PTC癌基因[7]。PTC癌基因包括了Ret原癌基因的TK编码区和其他基因。在甲状腺癌的众多组织学类型里，只有PTC病变中有Ret/PTC癌基因的相关表达。……