庄苏园综述，聂时南审校

0 引 言

脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，存在或可疑感染合并器官序列灌注评分SOFA评分≥2为诊断脓毒症的主要标准[1]。而脓毒性休克则是脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)根据肌酐和尿量对急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)作出了新的定义：48 h内血肌酐升高大于0.3 mg/dL(26.5 μmol/L),或7 d内血肌酐升高达基线值的1.5倍，或者每小时尿量小于0.5 mL/kg,持续6～12 h。

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis associated acute kidney injury, S-AKI)在理论上应是同时满足以上两个定义特征的临床综合征。目前尽管抗感染治疗和基础生命支持手段不断进步，脓毒症患者仍存在高发病率、高病死率，且多数脓毒症患者可进展为AKI，早期识别及及时干预尤为重要。美国一项多中心纳入192 980名脓毒症患者研究中表明，22%患者进展为AKI，病死率为38.2%[2]。另外， Wen等[3]开展了一项纳入1255例患者的多中心前瞻性研究，发现ICU中AKI发病率为31.6%，其中脓毒症患者占44.9%，90 d病死率为41.9%。多项非随机对照研究显示使用肾脏替代治疗对提高生存率有显著的趋势[4-5]，早期诊断和及时干预治疗能改善S-AKI患者预后。KDIGO更加精细地定义了AKI的诊断，诊断主要依靠血清肌酐增加或尿量减少，然而这两项指标都存在其局限性，因此有必要探究更加早期有效的生物标记物来检测S-AKI的发生。本文就脓毒症相关急性肾损伤的早期生物标记物的研究进展作一综述。

1 血清肌酐和尿量的局限性

血清肌酐分子量较小，在血液中不与蛋白结合，可通过肾小球滤过膜，极少数在肾小管被重吸收。……