刘昕，潘玉君

帕金森病(PD)是一种CNS退行性疾病，常见于中老年人，其主要临床特征包括运动症状，如静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳及非运动症状，如嗅觉减退、便秘、疼痛、认知障碍、睡眠障碍、精神症状等[1-2]。脑血流灌注(CBP)障碍与各种神经退行性疾病都存在相关性，CBP的变化可以直接影响局部脑组织的代谢和神经元活动，是最能反映脑功能的重要指标之一[3]。大脑皮质区域血流灌注障碍，黑质致密部(SNPC)微血管改变及铁的沉积成为影响CBP的相关因素，同时CBP受血流动力学影响，CBP障碍与脑血管动脉粥样硬化(AS)以及脑白质损害(WML)等慢性血管损伤因素有关。故本文将大脑皮质区域血流灌注障碍，SNPC改变及血管损伤等影响CBP的因素与PD发病机制的相关性予以综述。

1 大脑皮质区域血流灌注障碍与PD发病机制的相关性

目前，PD是第二常见的神经退行性疾病，研究[4-7]表明，PD患者大脑皮质的多个区域存在CBP不足。研究[8-9]使用SPECT发现在PD痴呆患者中大脑皮质区域尤其是颞叶和顶叶广泛出现CBP不足，而认知功能正常的PD患者仅在额叶有CBP不足。

还有研究[10-11]指出，PD患者后皮质灌注不足，其中双侧枕叶和顶叶后皮质的CBP不足和低代谢可以作为最有用的神经影像学诊断特征之一，并且枕叶灌注不足和代谢不足被认为与视网膜中多巴胺能神经元的减少有关，进而导致PD患者的视觉功能障碍。研究[5]发现，皮质CBP不足与灰质萎缩可能重叠发生于皮质的运动前区，影响皮质的运动前区脑组织的代谢活动，导致PD产生运动症状。……