黎妞，马东红

(新乡医学院第一附属医院肾脏病医院一病区，河南 卫辉 453100)

根据国际糖尿病联合会的数据显示，2017年全球糖尿病患者约4.5亿，预计到2045年将达6.93亿[1]。随着糖尿病患病率逐年升高，糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease，DKD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。DKD占糖尿病患者的20%～40%，是导致终末期肾脏病和慢性肾脏病的主要原因，也是糖尿病致死率和致残率居高不下的重要原因[2]。在我国，DKD是引起终末期肾脏病的第二大常见病因，仅次于肾小球疾病，而在欧美等发达国家和地区，DKD是引起终末期肾脏病的首要病因[3]。然而，目前DKD的发病机制尚未完全阐明。炎症学说认为，糖尿病患者体内持续的高糖环境可导致白细胞介素(interleukin，IL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、生长因子及黏附分子等相关炎症因子大量释放[4]。而不同的炎症因子相互作用可引起炎症级联反应，通过增加血管发生炎症和纤维化，导致肾小球基膜增厚、肾小管间质纤维化、尿蛋白排泄，进而加速肾小球硬化，最终进展至终末期肾脏病[5]，提示慢性炎症可能是DKD发生和持续进展的关键因素。现就炎症因子与DKD的研究进展予以综述。

1 IL与DKD

IL是由多种细胞分泌的可作用于体内多种细胞的重要炎症因子。IL分为抗炎细胞因子和促炎细胞因子，其中IL-1、IL-6和IL-18为促炎细胞因子，可增加细胞外基质沉积，改变细胞通透性，促进其他炎症细胞因子的产生，在DKD的炎症反应中起核心调节作用[6]。而IL-10作为参与炎症反应的抗炎细胞因子，可能成为DKD治疗中具有重要临床价值的新靶点。……