范君宇，吴铿，高胜兰，梁伟钧

(1.广东医科大学研究生院，广东 湛江 524000；2.广东医科大学附属医院a.心血管内科，b.临床医学研究中心，广东 湛江 524000)

糖尿病是发生心力衰竭的潜在危险因素，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者心力衰竭的发病率更高，心血管并发症的结局更差[1]。糖化血红蛋白的基线水平每增加1%则糖尿病患者发生心力衰竭的风险增加15%，与年龄匹配的对照者相比，男性和女性糖尿病患者发生心力衰竭的风险分别增加2倍和5倍[2]，这种与糖尿病密切相关、无明确诱因的心脏功能损害即糖尿病心肌病。目前，糖尿病心肌病在糖尿病人群中的发病率约为16.7%，糖尿病心肌病患者主要不良心血管事件的发生率约为31%[3]。随着全球糖尿病发病率的逐年增加[4]，糖尿病心肌病正在成为全球化的疾病。然而，糖尿病心肌病早期临床诊断困难且缺乏特异性的分子标志物和治疗靶点。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(sodium-dependent glucose transporters-2，SGLT-2)抑制剂是一类作用于肾小管上皮细胞的降糖药，有证据表明，其可显著改善糖尿病患者的心力衰竭[5]，但SGLT-2抑制剂对糖尿病心肌病患者心脏保护作用的具体机制目前尚未明确。现就SGLT-2抑制剂对糖尿病心肌病心脏的保护作用及机制予以综述。

1 糖尿病心肌病发病机制

糖尿病心肌病属于代谢性心脏病，糖尿病患者体内的胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱导致的高脂高糖环境是糖尿病心肌病发病的核心因素，心肌细胞钙离子(Ca2+)失调、线粒体损伤、氧化应激、炎症反应等是其常见的病理生理机制[6]。……