2型糖尿病合并肌少症发病机制的研究进展
2021-12-02张莹薛君董智慧
张莹，薛君，董智慧
(1.内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古 包头 014040；2.内蒙古包钢医院老年病科，内蒙古 包头 014010)
2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus，T2DM)是一个日益严重的全球性健康问题。据统计，2017年4.51亿人患T2DM，2045年将达到6.93亿[1]。骨骼肌约占体重的40%，是主要的组织和代谢器官。据估计，人类30岁时肌量达到高峰，从40岁以后，肌量逐渐下降，每10年下降约8%，而70岁以后每10年损失15%～25%[2]。肌少症是一种进行性的骨骼肌疾病。其特征为肌肉纤维特别是Ⅱ型纤维(快速)萎缩，运动单位数量减少和肌肉内脂肪堆积[3]。2018年，欧洲老年人肌少症工作组更新了肌少症相关共识，指出：①低肌力是肌少症的关键因素，可以很好地反映目前的肌肉功能；②通过检测肌量和骨骼肌数量确定肌少症的诊断；③通过评估身体功能对肌少症的严重程度进行分类[4]。肌少症常引起与健康相关的不良后果，包括能量平衡受损、跌倒、骨折、行动障碍、心血管疾病、生活质量降低以及更高的死亡率。近年来研究表明，T2DM与肌少症关系密切[5]。随着T2DM的进程，患者骨骼肌功能和肌量会逐渐降低，肌少症的患病率远高于正常人群[6]。据亚洲肌少症工作组调查，患T2DM的日本和中国成年人(分别≥65岁和>60岁)肌少症的患病率为15%[7]。Wang等[8]的研究显示，T2DM患者肌少症的患病率是健康人的1.56倍。因此，肌少症已被描述为T2DM患者的新并发症[9]。目前T2DM合并肌少症的机制尚未完全阐明，大量证据表明，肌少症的一些机制与T2DM的病理生理学密切相关[10-13]。现就T2DM合并肌少症发病机制的研究进展予以综述。
