崔灿，李盈，杨豪杰，金炜，吴炯，韩昌鹏，金磊，干丹，秦凯健，张曦月，王振宜

(上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科，上海 200437)

炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一种慢性和复发性肠道炎性疾病[1-2]。研究表明，其发病原因与环境、遗传、微生物群和免疫反应相关[3]。迄今为止，IBD最广泛接受的发病机制假设为遗传易感宿主中的环境因素触发了针对肠道菌群的异常免疫反应。IBD患者肠道菌群的多样性发生改变，肠道中的微生物群落结构不协调，宿主与肠道菌群之间的共生关系发生变化[4-5]，同时与共生关系相关的免疫与代谢也会不同程度影响IBD的进展。因此，通过对维持肠道稳定状态诸多因素之间关系的深入研究，可能会发现针对肠道相关疾病的靶向治疗策略。

色氨酸作为一种肠道菌群与宿主间的沟通媒介，在一系列内源酶或微生物代谢作用下生成许多色氨酸代谢产物，其代谢产物不同程度调节各种生理和病理进程，包括生长调节、新陈代谢、情绪和免疫反应等。而色氨酸缺乏直接导致代谢产物的减少，这与肠道失衡密切相关，甚至诱发IBD。近年来，在肠道菌群控制下的色氨酸代谢过程与IBD的关系成为研究热点。现就色基酸代谢与IBD相关研究进展予以综述。

1 色氨酸代谢

色氨酸是人体八种必需氨基酸之一，是唯一含有吲哚结构的氨基酸，即双环化合物，主要来自外源性摄入的富含蛋白质的食物[6]。色氨酸主要在小肠中摄取，但到达结肠的部分可被肠道细菌分解代谢，产生各种吲哚衍生物。……