杨东霞，张良，蒋志恒，姚慧，李红梅,2

(1.黑龙江中医药大学，哈尔滨 150040；2.黑龙江中医药大学附属第二医院妇二科，哈尔滨 150001；3.湖北中医药高等专科学校，湖北 荆州 434000)

子宫内膜异位症(endometriosis，EMS)是指具有活性的子宫内膜细胞出现在子宫内膜被覆以外的部位，有浅表EMS、卵巢EMS和深部浸润型EMS三种亚型。近年研究发现，EMS的发病率呈逐年升高趋势，在育龄期妇女中的发病率为5%～10%[1]，主要表现为慢性盆腔痛及不孕，其易复发性是临床治疗的难题，给患者的生活质量造成严重影响。EMS在组织学上虽然呈现良性肿瘤的病理状态，但具有内膜细胞迁移、黏附和新生血管生成等恶性肿瘤的特点。目前，公认的EMS发病机制为在位子宫内膜组织和细胞逆流至盆腔后，经过黏附、侵袭、血管生成进而种植生长形成异位病灶。但此过程受多种因素影响，是否存在关键的调控因子及调控因子的作用靶点尚未阐明。目前从哺乳动物中鉴定出的水通道蛋白(aquaporin,AQP)共有13种亚型(AQP0～12)。水通道是水分子选择性通过的孔道，AQP参与跨膜运输流体、细胞迁移、神经兴奋细胞增殖、脑水肿等生物学功能。AQP存在于在女性生殖器官中的子宫、卵巢、输卵管等部位，参与卵泡的排卵、月经的形成以及恶性肿瘤或具有恶性行为的良性妇科疾病的发生发展，而子宫内膜发生变异时AQP表达出现异常[2]。因此，AQP可能是EMS发生发展的调控因子或调控因子的作用靶点，然而针对AQP与EMS的相关性，尤其是与EMS发病机制的相关性研究报道较少。现就AQP在EMS发病机制中的研究进展予以综述。……