匡 婷综述，李乐赛，陈亦乐审校

0 引 言

宫颈癌是女性生殖道发病率排名第一的恶性肿瘤[1]。早期宫颈癌疗效良好，5年生存率可高达90%以上[2]；而盆腔淋巴结转移性宫颈癌患者的5年生存率降至65%，出现远处转移(如：肺)的患者5年生存率为 13%[3]。持续高危HPV感染是99.7%宫颈癌的致病原因；HPV病毒持续感染一方面会使HPV DNA整合至宿主基因组，导致肿瘤细胞的产生；另一方面宿主免疫功能也将受抑制，进而导致肿瘤细胞的无限增殖和转移。宫颈癌转移需要具备以下条件：肿瘤细胞首先从原发肿瘤中分离，侵入周围的淋巴及血液系统，同时逃避宿主的免疫防御(即转移前微环境环境改变)、循环肿瘤细胞(circulatingtumor cells,CTCs)的形成、靶器官是否适合癌细胞的定植等。其中，转移前微环境形成是肿瘤发生转移的必须条件。HPV持续感染对宫颈癌转移前微环境的影响逐渐受到国内外学者的关注，阐明其机制有望为临床治疗提供新思路与新靶点。本文就HPV持续感染对宫颈癌转移前肿瘤微环境的影响及机制作一综述。

1 肿瘤转移前微环境的概述

宫颈癌转移途径主要有以下3种：直接扩散、淋巴转移、血行转移；癌细胞从原发部位迁徙到远处靶器官需要新生的淋巴管或血管等物质或分子来传送癌细胞，而这些新生物正是肿瘤转移前微环境的产物。转移前微环境是肿瘤发生转移前在远端器官形成的适宜“土壤”，有益于循环肿瘤细胞的定植。2005年，Kaplan等[4]首次提出了“转移前微环境”的概念，他们提……